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Aspirin
阿司匹林即乙酰水杨酸，是一种NSAID1，用于缓解疼痛并退热和减轻炎症2；它还抑制血小板功能。1其合成形式于1853年首次制得3，而纯净稳定的形式于1897年在拜耳制得，可能出自费利克斯·霍夫曼或阿图尔·艾兴格林之手。它常引起胃部不适4；年龄较大、饮酒、使用其他NSAID或血液稀释剂时，溃疡和出血的可能性更高。
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值，个体间差异很大。
阈值50 mg
重度1.6 g
阿司匹林在 4 克或更高剂量下具有显著毒性风险。作用持续时间随剂量变化很大：低剂量通常持续 2–3 小时，而大剂量可能持续 15–30 小时。
持续时间
起效30-90 分钟
主观效应
主观效应尚未撰写
药理学
药效学
阿司匹林通过乙酰化其催化中心的关键丝氨酸残基不可逆地抑制COX-15，从而抑制前列腺素和血栓烷的合成5。在血小板中，阿司匹林不可逆地抑制COX-1，减少血栓烷A2的生成，并在血小板7–10天的寿命内持续抑制其功能5。阿司匹林还会改变COX-2的活性，使部分产物转向专门的促消退介质6，而其水杨酸代谢物仍具有抗炎、解热和镇痛活性7。
药代动力学
阿司匹林口服给药后自胃肠道吸收良好，部分在胃内吸收，但主要在上部小肠吸收，并水解为水杨酸盐和乙酸盐；缓释片的吸收延迟且延长8。循环中约50–80%的水杨酸盐以浓度依赖方式与血清白蛋白结合，分布容积为0.1–0.2 L/kg。水杨酸盐主要在肝脏经甘氨酸结合、葡萄糖醛酸化及少量羟基化代谢8；水杨尿酸和水杨酸酚葡萄糖醛酸苷的生成为容量限制性，而其他水杨酸盐代谢物似乎按一级过程生成8。水杨酸盐主要经肾脏排泄，肾清除率受尿液pH强烈影响8。
耐受性
耐受性尚未撰写
潜在危害
成瘾与依赖
心理
极低阿司匹林没有已知的心理成瘾潜力，且不与强迫性使用模式或滥用相关。
躯体
极低阿司匹林在停用时不会产生躯体依赖或戒断反应。
毒性
阿司匹林在 4 g 及更高剂量下可能危险。急性过量估计死亡率为 2%，而反复或持续的过量与约 25% 的死亡率相关，且可能对儿童尤其严重。
阿司匹林通常会导致胃部不适，并增加胃溃疡和上消化道出血的风险，尤其是在老年人、酒精使用者、服用其他 NSAIDs 的人和服用抗凝或抗血小板药物的人中。
短期使用治疗剂剂量的阿司匹林可能引发肾小球肾炎或肝硬化患者的可逆性急性肾损伤；阿司匹林禁用于患有慢性肾脏疾病的一些患者。
给儿童或青少年服用阿司匹林治疗发烧或病毒感染可能与雷氏综合征相关，这是一种不常见但严重的疾病，涉及急性脑功能障碍和肝脏脂肪变性。
阿司匹林会增加出血风险，并且已知会导致葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症患者出现溶血性贫血；不应由患有血友病或其他出血倾向的人使用。
阿司匹林会导致脑微出血和脑内出血的风险增加，在平均每日 270 mg 的剂量下，估计绝对风险增加为每 10,000 人 12 次事件。
高剂量可能导致耳鸣（耳部嗡嗡作响）。
对于某些个体，阿司匹林可能在摄入后一到六小时出现荨麻疹、肿胀、头痛和血管水肿；阿司匹林也可能延缓皮肤伤口的愈合。
阿司匹林可能加重哮喘，并在易感个体中引起 NSAIDs 诱发的支气管痉挛。
历史与文化
水杨酸盐的早期使用
由柳树及其他富含水杨酸盐的植物制成的药物见于古代苏美尔的泥板和古埃及的埃伯斯纸草书。希波克拉底约在公元前400年提到用水杨酸茶退热，柳树皮制剂在整个古典时代和中世纪一直是西方医学实践的一部分。十八世纪中叶，爱德华·斯通牧师在奇平诺顿研究柳树皮粉末，发现其治疗疾病的功效可与秘鲁树皮相比，并于1763年向皇家学会报告了他的发现。到十九世纪，药剂师开始试验并处方与水杨酸相关的化学品。
法律地位
法律地位尚未撰写
