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Bupropion

Wellbutrin, Zyban, Amfebutamone在 Piru 中打开

精神活性类别

抗抑郁药兴奋剂（轻度）益智药

化学分类

卡西酮（取代型）苯乙胺（取代型）

安非他酮是一种非典型抗抑郁药，属于取代卡西酮需要引用和苯乙胺类。它最初以Wellbutrin品牌名上市，作为去甲肾上腺素-多巴胺再摄取抑制剂（NDRI）发挥作用，处方用于重性抑郁障碍、季节性情感障碍和戒烟。与典型抗抑郁药不同，安非他酮较少引起性功能障碍和体重增加。¹ 它具有较高的癫痫发作风险，尤其是对易感个体，且在未加谨慎的情况下不应与其他药物联用。需要引用

剂量与持续时间

在 Piru 中记录

剂量

剂量为人群估计值，个体间差异很大。

生物利用度

5-20%

安非他酮按剂型特定的每日总量治疗方案给药：速释、缓释和延长释放剂型对每日剂量的划分方式不同，在单一剂量规格上不可互换。因此未列出中度娱乐性剂量档。减害指南警告，一次服用相当于一整天总量的速释安非他酮是不明智的。

持续时间

起效15-90 分钟

后遗效应1-6 小时

半衰期

12-30 hours (mean ~21-24 hours with chronic use)

主观效应

旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。

安非他酮是一种处方抗抑郁药，其主观特征以轻度兴奋作用为主，而非任何明显的意识改变。报告的作用包括精力增加、情绪提升和注意力改善，但许多人将这种体验描述为不愉快而非令人愉悦，坐立不安、焦虑和震颤往往超过任何积极成分。非口服使用被描述为类似一种非常微弱、短暂的类可卡因效应，仅持续数秒至约三十分钟，使用者将其强度描述为约为可卡因的五分之一。在高剂量和过量时，其特征急剧转向激越、意识模糊、幻觉、偏执观念和癫痫发作。

躯体

躯体效应以兴奋作用为主，伴有心动过速、震颤、口干和失眠；一些人描述有一种紧张不安、过度兴奋的躯体不适，这是停药的常见原因。也有恶心、出汗和食欲减退的报告。

自主神经

大量出汗

兴奋作用

协调

不适

便秘

心血管

认知

这种精神状态的特征是精力、兴趣和专注力的提升，有时伴有焦虑减轻，但同样常见的是焦虑、激越和偏执的加重。在毒性剂量下已有意识模糊、定向障碍和明显妄想性思维的记录。

情绪

受损

增强

视觉

视觉幻觉仅限于过量和高剂量使用，常被描述为看到有人影走动。

听觉

听觉幻觉仅出现于过量时，通常表现为声音。

药理学

药效学

安非他酮是一种去甲肾上腺素-多巴胺再摄取抑制剂（NDRI），通过结合去甲肾上腺素转运体（NET）和多巴胺转运体（DAT）弱抑制去甲肾上腺素和多巴胺的再摄取，从而延长它们在突触间隙中的作用。需要引用它还是烟碱型乙酰胆碱受体的负向别构调节剂，对α3β2、α4β2和α7亚型均有活性，其中对α3β2作用最强，对α7作用最弱。这种烟碱拮抗作用被认为通过减弱尼古丁的作用并影响与多巴胺和去甲肾上腺素释放相关的受体亚型，从而有助于其作为戒烟辅助药物的疗效。安非他酮对5-羟色胺转运体基本无活性，对肾上腺素能、多巴胺能、5-羟色胺能、组胺能或毒蕈碱型乙酰胆碱受体也没有有意义的直接活性。² PET研究显示，治疗剂量的安非他酮仅占据人脑中约20%的多巴胺转运体，远低于哌甲酯等其他NDRI，这引发了关于多巴胺再摄取抑制对其临床作用相对贡献的疑问。需要引用由于其代谢物羟基安非他酮的血浆浓度更高，且对NET的亲和力大于对DAT的亲和力，其在人体内的整体药理特征可能更偏向去甲肾上腺素能活性而非多巴胺能活性。安非他酮及其主要代谢物羟基安非他酮还被发现可阻断5-羟色胺5-HT3A受体。³

药代动力学

安非他酮口服给药后吸收迅速且完全，但由于广泛的首过代谢，绝对生物利用度估计较低（5-20%）。它经多条途径广泛代谢，其中CYP2B6是负责生成主要活性代谢物羟基安非他酮的主要酶⁴，CYP2C19的贡献较小。肝脏中涉及11β-羟基类固醇脱氢酶1型⁵以及肠道中AKR7A2/AKR7A3的额外还原途径生成苏式羟基安非他酮和赤式羟基安非他酮。代谢在个体间差异很大，安非他酮的有效剂量可相差达5.5倍，羟基安非他酮可相差达7.5倍。慢性使用时半衰期约为21-24小时，而代谢物的半衰期为20-30小时或更长，并随重复给药而蓄积。需要引用羟基安非他酮达到的稳态浓度比母体化合物高7-10倍。安非他酮与血浆蛋白的结合率为84%。⁴ 口服给药后，87%的剂量经尿液回收，10%经粪便回收，仅0.5%以原形排出。⁴ 安非他酮还抑制CYP2D6，可能导致有临床意义的药物相互作用。⁴

相互作用

谨慎

谨慎使用

这些组合通常不会对身体造成伤害，但可能产生不良效应，例如身体不适或过度刺激。极端使用可能导致身体健康问题。协同效应可能难以预测。选择使用此类组合时应谨慎。

1,2-苯二氮䓬阿巴卡韦AbametapirAbataceptAbrocitinib

由以下技术支持

TripSit

耐受性

耐受性尚未撰写

潜在危害

成瘾与依赖

心理

低

安非他酮已被确认具有苯丙胺类活性的轻度滥用潜力，尤其在鼻吸或注射时。在约 400 mg 的口服剂量下，有物质滥用史的患者可能出现轻度苯丙胺样效应。需要引用有一些娱乐性使用的报告，不过该物质通常并不十分令人愉悦。

躯体

极低

少数病例报告提示，突然停药可能导致抗抑郁药停药综合征，但显著的躯体依赖并非安非他酮使用的突出特征。

毒性

肝脏

已有导致死亡或肝移植的肝毒性病例报告⁶；bupropion被认为是肝毒性风险较高的几种抗抑郁药之一，有记录的病例多在治疗的前6个月内出现。

心血管

已有证据表明安非他酮（Bupropion）会升高血压，并可能加重未受控制或既往存在的高血压需要引用；QT 间期延长与过量相关，但与治疗剂量无关。

皮肤科

Bupropion 很少与 Stevens-Johnson 综合征相关。需要引用

眼部

安非他酮可能诱发易感个体的闭角型青光眼发作。需要引用

精神病性障碍风险

安非他酮引起的精神病性障碍在罕见情况下可能出现⁷，通常与高于推荐剂量相关。症状包括视觉幻觉（如有人影走动）、听觉幻觉（包括人声）、严重激越和时间定向障碍。在显著过量时幻觉相当常见。至少有一例报告描述了暗示自伤的幻听人声。⁸

癫痫发作风险

癫痫发作是安非他酮最主要的严重医学问题，且与剂量高度相关。需要引用在每日 300-450 mg 的治疗剂量下，癫痫发作发生率约为 0.4%，但在 600 mg 时几乎上升十倍。过量时的癫痫发作中位剂量为 1-2 克，一项分析发现故意过量者中总体有 11% 出现癫痫发作，在有其他临床效应的病例中升至 41%。一项澳大利亚的综述发现 37% 的过量导致癫痫发作。安非他酮即使在 150-450 mg 剂量下也会降低癫痫发作阈值，这对易感个体构成风险。鉴于这一癫痫发作风险，该药的安全范围较窄，FDA 曾因癫痫发作问题将其撤出市场，后经调整剂量后重新上市。

历史与文化

发现与早期开发

安非他酮由Nariman Mehta于1969年合成，他当时是Burroughs Wellcome（现为GlaxoSmithKline）的一名化学家，正参与开发新型抗抑郁药化合物的工作。美国专利于1974年获得授权。⁹ 测试贯穿整个20世纪70年代，研究人员在1977年报告称，该药的体内效应与苯丙胺有显著差异。美国食品药品监督管理局于1985年12月30日批准安非他酮作为抗抑郁药，需要引用并以Wellbutrin品牌名上市。