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Buspirone
盐酸丁螺环酮片适用于焦虑障碍的治疗，其疗效已在诊断大致符合广泛性焦虑障碍的门诊患者的对照试验中得到证实1。它不具备更典型抗焦虑药所具有的明显镇静作用1。在人体和动物研究中，无证据表明丁螺环酮会引起躯体或心理依赖1。它也被描述为缺乏明显镇静作用；同时不具有抗惊厥或肌肉松弛作用1。比安慰剂更常报告的常见不良事件包括恶心、头痛和头晕1；上市后罕见的自愿报告涉及运动相关事件，但尚未确立与丁螺环酮治疗的因果关系1。已有单用丁螺环酮发生可能危及生命的5-羟色胺综合征的报告，尤其是在与其他5-羟色胺能药物合用时；癫痫发作可能是该综合征的症状之一1。
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值，个体间差异很大。
持续时间
主观效应
药理学
药效学
丁螺环酮主要通过5-HT1A受体调节5-羟色胺信号传导，在中脑背侧缝核的突触前自受体处作为完全激动剂，在前脑区域的突触后受体处作为部分激动剂。2突触前激活最初会降低5-羟色胺能神经元的放电和5-羟色胺释放，而随后的自受体脱敏可能随时间推移增强5-羟色胺能活动。2丁螺环酮对多巴胺D2、D3和D4受体具有弱拮抗活性，并对若干5-羟色胺受体具有较低亲和力的拮抗活性，包括5-HT2A、5-HT2B、5-HT2C、5-HT6和5-HT7。在临床前模型的体外和体内测试中，它不影响GABA结合1。
药代动力学
丁螺环酮口服后吸收迅速1，但经历广泛的首过代谢，口服后未代谢丁螺环酮的血浆浓度极低且个体间存在差异1。食物会减少吸收，同时也降低首过代谢，导致生物利用度、Cmax和AUC升高。单次口服20 mg后，40至90分钟观察到血浆浓度峰值1。丁螺环酮主要通过氧化代谢，体外实验显示由CYP3A4介导1。约29%至63%的剂量在24小时内以代谢物形式经尿液排出，18%至38%经粪便排出。1未代谢丁螺环酮的消除半衰期约为2至3小时。1
耐受性
潜在危害
毒性
丁螺环酮在单药过量时似乎相对良性，尽管尚无确切数据。故意服用250–300 mg的剂量使约半数个体出现嗜睡，而临床试验中高达2,400 mg/天的剂量与静坐不能、震颤和肌肉强直相关。
LD50 数据
| 物种 | 给药途径 | 数值 |
|---|---|---|
| rat | oral | 196 mg/kg |
| mouse | oral | 655 mg/kg |
| dog | oral | 586 mg/kg |
| monkey | oral | 356 mg/kg |
癫痫发作风险
癫痫发作被报告为丁螺环酮的一种严重可能副作用。4
历史与文化
丁螺环酮由Mead Johnson的一个团队于1968首次合成。它最初是作为多巴胺D2类抗精神病药开发的，但被证明对精神病性障碍无效，随后被转而用作抗焦虑药。5 Bristol-Myers Squibb于1986获得美国食品药品监督管理局对广泛性焦虑障碍的批准。专利于2001到期，此后丁螺环酮作为仿制药上市。…
