无反应
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Carisoprodol
Isopropyl meprobamate
Soma, Vanadom, Rela, Carisoma, Somadril在 Piru 中打开
卡立多是一种氨基甲酸酯类镇静催眠药和中枢作用性肌肉松弛剂，于1959年首次获准用于医疗用途。需要引用 它作为甲丙氨酯的改进药物被开发，是一种前药，在体内代谢为甲丙氨酯。 该药用于短期治疗肌肉骨骼疼痛，同时具有抗焦虑和催眠特性。 其效应常被拿来与巴比妥类比较，且由于安全性问题已在很大程度上被苯二氮䓬类取代。其欧盟批准于2008年被撤销。
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值，个体间差异很大。
阈值50 mg
轻度100-350 mg
中度350-500 mg
强500-700 mg
重度700+ mg
持续时间
起效15-60 分钟
峰值2-5 小时
后遗效应1-12 小时
半衰期
~2 hours
主观效应
旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。
这种体验以镇静、肌肉放松和焦虑缓解为主，其总体特征常被比作巴比妥类、苯二氮䓬类和酒精。在常见剂量下，效应往往并不突出，是一种昏沉、梦幻般的倦怠并伴有放松，但几乎没有情绪提升；而更强的剂量则更可靠地产生认知和躯体快感，极高剂量则与一种类似轻躁狂的状态相关，表现为愉快、去抑制、社交性和精神运动性兴奋，同时伴有明显的认知受损。由于该药会迅速代谢为甲丙氨酯，任何欣快往往都是短暂的，且被认为主要源于卡立多强大的抗焦虑作用。个体反应差异很大：即使在高剂量下，一些使用者主要体验到的是镇静、抑郁和烦躁不安，而非正面效应。
躯体
躯体感受以重度镇静和明显的肌肉放松为中心，伴随倦怠、头晕和协调受损。较强剂量下的躯体快感常被描述为比苯二氮䓬类更为突出。
认知
思维状态放松、抗焦虑且有些恍惚，在更强剂量下去抑制和社交性增强会出现。对体验的记忆可能受损，在重度使用或过量后，摄入后那段时期完全遗忘症并不常见。
情绪
抑制
视觉
典型剂量下视觉效应基本不存在；视物模糊和眼球震颤与过量相关。
本节由 dose.wiki 的 AI 编辑流程根据文章收集的原始资料综合而成。 作者：dose.wiki AI 编辑流程
药理学
药效学
卡立多（Carisoprodol）是一种中枢作用性肌肉松弛剂，通过对GABA-A受体的阳性变构调节和直接激动作用发挥功能，有证据表明两种机制各自具有独立的结合位点，且均不同于苯二氮䓬类和巴比妥类所使用的位点。1 其肌肉松弛效应与脊髓和下行网状结构中神经元间活动的改变有关。需要引用 该药物表现出亚基依赖性选择性，直接激动作用在含α2的受体上更为明显，而阳性变构调节在含α1和β2的复合体上显示出更高的效力。 在动物研究中，氟马西尼已被证明可部分抑制该药物的活性。
药代动力学
卡立多在肝脏中主要通过CYP2C19代谢，相当大比例被转化为甲丙氨酯（meprobamate），后者是一种活性代谢物，作为GABA-A受体调节剂和腺苷再摄取抑制剂发挥作用。需要引用 甲丙氨酯的血浆峰值浓度高于卡立多本身，且半衰期明显更长，约为11.3小时。其他代谢物包括羟基卡立多和羟基甲丙氨酯。据部分来源，卡立多的报告消除半衰期约为2小时，另一些来源则称约为8小时。 经肾脏排泄。2
危险
最高风险这些组合被认为极其有害，应始终避免。同时服用这些药物的反应高度不可预测，并可能导致死亡。
解离剂兴奋剂
谨慎
谨慎使用这些组合通常不会对身体造成伤害，但可能产生不良效应，例如身体不适或过度刺激。极端使用可能导致身体健康问题。协同效应可能难以预测。选择使用此类组合时应谨慎。
1,2-苯二氮䓬AbataceptAbrocitinibAcenocoumarol乙酰唑胺
耐受性
耐受性时间线只是经验法则，并非精确时间表，且因个体和使用模式不同而差异很大。
长期使用后会对镇静催眠效应产生耐受性。活性代谢物甲丙氨酯（meprobamate）的半衰期较长，会在体内蓄积，从而促成耐受性的发展，并使长期给药情况下的耐受性特征变得复杂。
其他氨基甲酸酯类（甲丙氨酯）, 巴比妥类, GABA 能镇静催眠药
耐受性恢复到基线的确切时间尚不明确。由于甲丙氨酯在长期使用中会蓄积，耐受性完全重置可能需要较长的停用期。
潜在危害
成瘾与依赖
心理
高Carisoprodol 具有显著的心理成瘾潜力,即使在不与其他具有滥用潜力的药物合用的情况下,也有记录在案的滥用案例。需要引用 强迫性补服是一种已被确认的效应,使用者经常升级到非常高的每日剂量。 其强效的抗焦虑作用和欣快被认为与觅药行为有关。 心理依赖在非医疗使用或有物质使用史的人群中更为常见。
躯体
极高长期使用后可发展为巴比妥类类型的躯体依赖。需要引用 戒断反应可能危及生命,尤其在高剂量使用者或突然停药者中,可能需要住院治疗。 严重戒断反应可类似酒精戒断,包括可能致命的癫痫持续状态。 半衰期更长的 meprobamate 的蓄积会加重戒断反应的严重程度。
毒性
过量可导致从嗜睡到深度昏迷的中枢神经系统抑制;长期使用和戒断反应可导致持久的认知改变,包括记忆受损、智商降低、焦虑和抑郁加重,某些情况下这些效应在停药后可持续数月或数年。需要引用
呼吸抑制主要发生在过量情况下,当 carisoprodol 与其他中枢神经系统抑制剂合用时危险性显著增加;严重情况下可能需要机械通气。需要引用
精神病性障碍风险
精神病性症状主要出现在戒断反应期间而非急性中毒时。需要引用 约 20% 的戒断反应案例出现幻觉(主要为视觉和听觉)或其他精神病性症状。病例报告记录了患者经历栩栩如生的幻觉,包括昆虫、动物、人和与现实难以区分的声音,并伴有偏执观念。 症状通常在停药后 3-5 天达到峰值,可持续长达 8-9 天。
癫痫发作风险
与苯二氮䓬类不同,carisoprodol 会增加而非降低癫痫发作风险。需要引用 癫痫发作既可发生在过量使用时,也可发生在戒断反应期间。 戒断性癫痫发作可进展为可能致命的癫痫持续状态,类似酒精戒断。 戒断反应期间应避免使用降低癫痫发作阈值的药物。已有与 carisoprodol 相关的癫痫发作相关的死亡报告。
历史与文化
发现与研发
Frank M. Berger于1956年在Wallace Laboratories（后来的Carter-Wallace）合成了卡立多。需要引用 Berger也曾是研制甲丙氨酯的团队成员之一，甲丙氨酯在20世纪50年代已成为广泛使用的药物。 卡立多的开发源于持续研制和测试各种甲丙氨酯衍生物的努力。关键的结构改造是在其中一个氨甲酰基氮原子上用异丙基取代一个氢原子，旨在产生具有不同药理性质的化合物。…
法律地位
国际
1961年《单一公约》：carisoprodol未列管。
1971 年《精神药物公约》:第四类。
1988年公约：carisoprodol未被列入前体表I或表II。
按国家
非法1
管制 / 受限制2
处方3
未列管6
