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Clonidine

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主观效应

相互作用

耐受性

在 Piru 中打开

Clonidine hydrochloride 是一种 imidazoline derivative¹ 和一种有机二氯苯化合物。它是一种 centrally acting alpha-agonist hypotensive agent¹，在相关 imidazoline 药物中，它以这种活性和临床用途而著称。在 1961 获得专利，并在 1966² 临床引入，它可能引起头晕、嗜睡、口干、¹ 和低血压²；在某些情况下，突然停止服用 clonidine 会导致血压快速、潜在危险地升高¹。

剂量与持续时间

在 Piru 中记录

剂量

剂量为人群估计值，个体间差异很大。

阈值25 µg

轻度25-50 µg

中度50-100 µg

强100-250 µg

重度300+ µg

持续时间

起效15-45 分钟

峰值60-90 分钟

消退6-8 小时

总量6-8 小时

主观效应

主观效应尚未撰写

药理学

药效学

Clonidine 是一种 alpha-2 受体激动剂，通过中枢脑干肾上腺素能刺激降低全身血压。³ Alpha-2 受体亚型已被证明可抑制腺苷酸环化酶，并使蓝斑中去甲肾上腺素能神经元发生超极化；钾离子经钙激活通道外流，阻止钙离子进入神经末梢，从而抑制神经放电和去甲肾上腺素释放。³ Alpha-2A 和 alpha-2C 受体主要分布于中枢神经系统，对其的兴奋作用可能引起镇静、镇痛和抗交感效应。³ 由于对外周突触后 alpha-1 受体的轻度刺激，Clonidine 在首次给药后可能引起一过性血压升高。³

药代动力学

Clonidine 被快速口服吸收，³ 血浆峰值在约 1 至 3 小时达到，口服绝对生物利用度为 70% 至 80%。⁴ 食物不影响吸收。⁴ 吸入剂量的一半不到在肝脏中代谢，主要由 CYP2D6，来自 CYP1A2 和 CYP3A 酶；4-羟基化是主要的代谢反应，总体上产生非活性代谢物。口服给药后，约 40% 至 60% 的吸收剂量作为未改变的药物在尿液中恢复，24 小时⁴，约五分之一被排泄在粪便中。清除半衰期是可变的，通常为 6-23 小时，可能因肾功能不佳而延长；皮下给药后，约为 30 分钟。

相互作用

相互作用尚未撰写

未列出的组合是未知组合，不是安全组合。混合使用前请查阅专门的组合图表。

检查

TripSit

耐受性

耐受性尚未撰写

潜在危害

成瘾与依赖

心理

低

可乐定被描述为无成瘾性、滥用潜力低，但在一些已有物质使用障碍的人群中已有滥用记录。

躯体

长期高剂量治疗后突然停用可乐定，随后曾有报告出现包括烦躁不安、心悸和血压快速升高的症状；药品说明书建议医生在停药时于 2 至 4 天内逐渐减量。⁵

毒性

致死剂量

人类致死罕见，仅有少量死亡报告。过量引起的心肺功能和中枢神经系统功能障碍在年轻人中往往比成年人更严重。

LD50 数据

物种	给药途径	数值
rat	oral	126 mg/kg
mouse	oral	206 mg/kg
rat	oral	465 mg/kg

心血管

毒性或严重过量暴露可引起心肺功能不稳定、心动过缓、初期高血压阶段之后的低血压，以及可逆的心脏传导缺陷或心律失常。

呼吸

毒性或严重过量暴露可引起呼吸抑制或呼吸暂停。⁵

中枢神经系统

毒性或严重过量暴露可引起中枢神经系统抑郁，伴嗜睡、反射减弱、无力、昏迷和癫痫发作。⁶

精神病性障碍风险

幻觉被列为可乐定的精神类不良反应之一。⁵

癫痫发作风险

可乐定严重过量可引起癫痫发作。⁷

历史与文化

研发与发现

为了寻找更好的减充血剂，Boehringer-Ingelheim 的化学家 Dr. Stähle 合成了 imidazoline 衍生物，并提交给公司医疗部门进行评估⁸。他通过在 imidazoline 结构苯环上添加两个氯原子来设计了 clonidine，这在当时是制药领域的一种不寻常的方法。在麻醉犬上的测试显示，在低剂量下具有强血管收缩和减充血作用，但初步的人体试验表明其降血压活性更为显著。