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D2PM
D2PM 是哌苯甲醇同系物类中的一种兴奋剂。根据所查阅的已发表数据,其在多巴胺再摄取转运体上的结合和活性被描述为与可卡因相似,但 D2PM 的生物活性似乎较低1,尽管对大多数人而言可卡因可能更具娱乐性。所引用的综述报告没有直接归因于 D2PM 的死亡案例1。
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值,个体间差异很大。
持续时间
主观效应
药理学
药效学
D2PM 的 R-(+)-对映体曾使用表达人多巴胺转运体的中国仓鼠卵巢细胞进行体外多巴胺转运体结合和多巴胺摄取抑制测试2。R-(+)-对映体的药理活性强于 S-(-)-对映体,其 DAT 摄取抑制效力据报道与可卡因相近2。关于去甲肾上腺素成分的证据仅限于所报告的 NDRI 分类。
药代动力学
耐受性
潜在危害
成瘾与依赖
心理
中度被归类为可形成习惯。作为一种通过抑制多巴胺和去甲肾上腺素再摄取起作用的兴奋剂,它具有此类药物典型的强迫性使用模式的潜在风险。
毒性
迄今尚无死亡报告。过量曾导致就医,伴有长时间的兴奋作用以及持续超过24小时的心理效应。
娱乐性使用后已有报告出现急性心血管效应,包括心动过速、高血压和提示可能存在心血管毒性的胸痛;严重心脏事件似乎与更高剂量或联合用药相关。
体外研究表明,D2PM在细胞水平上可能比MDMA或MDA更具神经毒性,可抑制正常的神经突生长;其在人类娱乐性剂量下的临床意义尚未确定。
精神病性障碍风险
多份病例报告记录了偏执和视觉幻觉,尤其在较高剂量或过量情况下。包括偏执和焦虑在内的心理症状可能在给药后持续48-96小时。
历史与文化
研发与首次检出
Guilford Pharmaceuticals Inc. 于 1997 年为 D2PM 申请了专利,将其描述为一种多巴胺转运体抑制剂。其活性仅得到有限程度的探索。D2PM 于 2007 年首次被检出,当时在伦敦圣乔治大学的检测中从一家网店购买的药片中发现该物质,随后它出现在“Head Candy”等产品中。