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Ephedrine
麻黄碱是一种天然存在的兴奋剂生物碱,见于麻黄属植物,在传统中医中有悠久的使用历史。需要引用 它于1885年首次被分离1,是一种取代苯丙胺,作为拟交感神经药发挥作用。需要引用 麻黄碱在临床上用作减充血剂、支气管扩张剂,并用于治疗麻醉期间的低血压, 且被列入WHO基本药物清单。2 尽管在结构上与甲基苯丙胺相关,其中枢神经系统效应要弱得多。3
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值,个体间差异很大。
持续时间
主观效应
旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。
麻黄碱产生以躯体为主的中枢神经系统兴奋作用,几乎没有或完全没有感知或迷幻剂性质。核心体验是心血管和代谢唤起的增强——驱动力和表现提升、食欲抑制,以及一种温暖的、产热的能量——至多伴随轻度欣快。不良和过量状态会使表现转向坐立不安、意识模糊和偏执,幻觉仅偶有报告,且主要局限于已有精神疾病的人群。
躯体
躯体负荷以拟交感神经唤醒为主:心率和血压升高、心悸、支气管扩张,以及因代谢增强导致的体热上升。头晕、头痛、震颤、口干、出汗、恶心和食欲抑制也很常见,而尿急或尿潴留则反映了其对平滑肌的作用。
认知
头脑状态通常清晰且目标导向,表现为动力增强和轻度欣快,但即使在低剂量下,焦虑、坐立不安和失眠也很常见。在较高剂量或过量时,可出现意识模糊和偏执,持续使用与易激惹、神经过敏以及记忆和注意力受损相关。
药理学
药效学
麻黄碱是一种拟交感神经胺,通过直接和间接两种机制发挥作用。4 其主要作用是促使去甲肾上腺素从交感神经元释放并抑制去甲肾上腺素的再摄取,从而增强去甲肾上腺素在突触后α和β肾上腺素能受体上的信号传导。5 麻黄碱还直接激活β-1和β-2肾上腺素能受体,但其直接α肾上腺素能激动作用的程度仍存在争议。需要引用 它可穿过血脑屏障,在中枢释放去甲肾上腺素和多巴胺,发挥去甲肾上腺素-多巴胺释放剂的作用。
药代动力学
麻黄碱的口服生物利用度约为88%5,血浆蛋白结合率较低,约为24至29%。需要引用 它大部分不经代谢,口服剂量中约60%以原形经尿液排出。6 经代谢的部分主要经N-去甲基化生成去甲麻黄碱(苯丙醇胺),少量经氧化脱氨基生成苯甲酸,或转化为1,2-二羟基-1-苯基丙烷。需要引用 口服消除半衰期约为6小时,个体间差异相当大,且消除依赖于尿液pH。
谨慎
谨慎使用这些组合通常不会对身体造成伤害,但可能产生不良效应,例如身体不适或过度刺激。极端使用可能导致身体健康问题。协同效应可能难以预测。选择使用此类组合时应谨慎。
耐受性
耐受性时间线只是经验法则,并非精确时间表,且因个体和使用模式不同而差异很大。
多巴胺能兴奋剂
潜在危害
成瘾与依赖
心理
中度长期使用时,麻黄碱可能具有中等程度的成瘾性,并可能在部分使用者中产生心理依赖。需要引用经常使用可导致耐受性和依赖性,其中心理症状尤为突出。
躯体
低麻黄素的躯体依赖尚未得到充分描述;规律使用产生的依赖似乎主要为心理性质。需要引用
毒性
与其他兴奋剂相比,麻黄碱对心血管系统的作用尤为强烈;长期或大剂量使用与心脏病发作、中风和心律失常相关,需要引用 既往已有心血管疾病者更易发生严重事件。
有报告称持续使用麻黄碱可能造成肝损害,但详细的描述有限。需要引用
有持续使用导致肾损害的报告;急性效应包括因肾动脉血管收缩导致排尿减少。需要引用
持续使用可能导致记忆力和注意力受损、易激惹及神经紧张;这些认知效应似乎与慢性重度使用模式相关。需要引用
精神病性障碍风险
幻觉、妄想、偏执和躁狂可能出现但罕见,主要发生于已有精神疾病者或过量使用的情形中。需要引用高剂量下可能出现意识模糊和偏执。
历史与文化
传统医学
麻黄碱的植物来源——中文称为“麻黄”的植物Ephedra sinica——已在传统中医中使用了两千多年。需要引用 关于其作为平喘药和兴奋剂使用的记载可追溯至汉代(公元前206年—公元220年)。麻黄属内的多个物种已被不同地区的原住民用于药用,一些研究者提出这些植物可能是古代印度-伊朗宗教文献中所提及的仪式性物质苏摩(Soma)的候选来源。
法律地位
国际
《1961年麻醉品单一公约》:麻黄碱未被单独列入附表。
《1971年精神药物公约》:麻黄碱未被单独列入附表。
1988年《联合国禁止非法贩运麻醉药品和精神药物公约》:麻黄碱列于表I。