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ET
ET 是一种取代色胺1，据报道具有共情剂和兴奋剂作用2。它最早于 19471 被描述，随后由 Upjohn 开发为抗抑郁药 Monase，但在因毒性1 被撤回。与相关的色胺不同，据报道它不产生迷幻剂作用，并且被描述为比 MDMA 刺激性小。报告的不良后果包括特异性无核球蛋白症3，以及在娱乐性使用中报告的死亡病例2。
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值，个体间差异很大。
持续时间
主观效应
药理学
药效学
α-Ethyltryptamine 主要作为一种血清素、去甲胺、去甲肾上腺素和多巴胺释放剂发挥作用，其中血清素释放占主导地位。它在诱导血清素释放方面的效力比诱导多巴胺释放高约 10 倍，比诱导去甲肾上腺素释放高约 28 倍；(+)-对映体显示出更均衡的血清素-多巴胺释放特征。α-Ethyltryptamine 在其 (+)-对映体形式下，对 5-HT2A 受体表现为弱部分激动剂，并对其他几种血清素受体亚型具有微弱亲和力，具有显著的对映异构体差异4。它选择性地、可逆地抑制单胺氧化酶A，尽管一些来源认为这种微弱的活性不足以差异不足以解释其主要的致幻作用。
药代动力学
吸收似乎迅速，α-ethyltryptamine 具有相对较大的分布容积。它发生羟基化，主要通过尿液消除，剂量的大部分在 12-24 小时内排出。消除半衰期约为 8 小时。
耐受性
耐受性时间线只是经验法则，并非精确时间表，且因个体和使用模式不同而差异很大。
潜在危害
毒性
娱乐性使用已与数例死亡相关。在一份报告中，一剂约 700 mg 的剂量（虽未经确认）之后出现了伴有高热的致命性激越性谵妄。
ET 可能引起类似 MDMA 的血清素能神经毒性。大鼠研究报告海马和额叶皮层中血清素、5-HIAA 及血清素转运体结合位点的持续性减少。
粒细胞缺乏症是一种罕见但严重的副作用，曾在以抗抑郁药剂量长期给药时发生，并已导致数例病例和/或死亡；这是其退出商业开发的主要原因。
可出现明显高热，包括可能危及生命的病例，尤其在过量用药时。
精神病性障碍风险
至少在一例致命性过量病例中报告过激越性谵妄。
历史与文化
早期科学描述
α-Ethyltryptamine 最早于 1947 在科学文献中首次被描述。其对映异构体随后在 1970 中被单独描述。5
