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警告过量、联用与戒断反应可能致命
单独使用高剂量，或与其他镇静剂联用普通剂量，可致命地导致呼吸停止。长期依赖后突然停用可引起癫痫发作、谵妄或死亡。
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GHB
GHB是一种在人体内天然存在的镇静剂。它于20世纪20年代首次被合成，先后被用作麻醉剂、健美补充剂，并最终在20世纪90年代末成为一种娱乐性俱乐部药物。它以产生欣快、去抑制和镇静效应而闻名。由于常见销售的液体形式浓度不一致，以及与其他镇静剂的危险相互作用，GHB具有显著的风险。
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值，个体间差异很大。
3 克或以上的剂量通常会产生重度镇静，而超过 3.5 克的剂量则带有突然丧失意识的显著风险。由于期望效果与危险过量之间的余地很窄，使用经校准的设备进行精确测量至关重要。如果起效慢于预期，在考虑追加任何剂量之前至少等待两小时。
持续时间
药理学
药效学
GHB作为兴奋性GHB受体的激动剂，同时作为抑制性GABA-B受体的弱激动剂。GHB受体在皮层和海马区域高密度表达，是高亲和力结合位点。在脑内浓度升高时，GABA-B受体的激活在药理学上占据主导地位，是该物质镇静特性的主要原因。GHB还对多巴胺释放产生双相作用：在低浓度下，它通过GHB受体刺激多巴胺释放；而在较高浓度下，它通过激活GABA-B受体抑制多巴胺释放，随着GHB浓度降至GABA-B激活阈值以下，多巴胺释放随后再次增加。GHB受体的激活还与某些脑区的谷氨酸释放有关。
药代动力学
所摄入的 GHB 剂量中绝大多数（95–98%）经过广泛的肝脏代谢，仅有 1–5% 以原形随尿液排出。主要代谢途径是通过 GHB 脱氢酶或 GHB 转氢酶转化为琥珀半醛（SSA）。SSA 随后被琥珀半醛脱氢酶（SSADH）氧化为琥珀酸，琥珀酸进入 Krebs 循环，最终转化为二氧化碳和水。
耐受性
耐受性时间线只是经验法则，并非精确时间表，且因个体和使用模式不同而差异很大。
其他GABA能抑制剂
潜在危害
成瘾与依赖
心理
中度GHB 被归类为可致习惯性使用的物质，具有公认的成瘾潜力。反复使用可扰乱控制奖赏、记忆和认知的脑回路，导致强迫性用药模式。
躯体
高长期高剂量使用会导致严重的躯体依赖。戒断反应症状包括失眠、焦虑、震颤、出汗和肌肉痉挛，通常在三至二十一天内消退。戒断综合征可能很严重，产生急性谵妄，可能需要在重症监护病房住院。强烈建议在停药时接受医学监督。
毒性
动物研究中的慢性给药与空间记忆、工作记忆和学习能力的损害相关；其与人类在典型剂量下娱乐性使用的相关性尚未完全确立。
精神病性障碍风险
急性精神病症状通常与 GHB 中毒本身无关，但戒断反应可产生需要重症监护处理的急性谵妄。苯二氮䓬类是治疗的主要手段，所用剂量常高于治疗其他原因所致谵妄所需的剂量。
癫痫发作风险
极高剂量下可发生惊厥，且 GHB 与兴奋剂合用时更可能发生。长期高剂量使用导致的严重躯体戒断反应可引发癫痫发作。在极高剂量下，可能出现无法控制的肌肉抽搐，并可发展为癫痫性活动。
历史与文化
早期研究与医学开发
GHB所属的化学家族最早由俄国化学家亚历山大·扎伊采夫（Alexander Zaytsev）进行研究，他于1874年发表了关于相关化合物的著作。该化合物本身于20世纪20年代首次被合成，但在其后数十年间基本未受到研究。…
法律地位
按国家
美国Illegal
英国Illegal
