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Mephedrone
Mephedrone是一种取代卡西酮类的合成共情剂-兴奋剂。需要引用 它最初于1929年被合成1,2003年被重新发现,并在2007年至2009年间作为网上研究化学品迅速流行,尤其是在英国。其效果常被比作MDMA与可卡因的结合。Mephedrone较短的持续时间1和强烈的冲劲与强迫性补服相关,且它有时被冒充为MDMA销售。需要引用
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值,个体间差异很大。
持续时间
主观效应
旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。
效应因个体、剂量和环境的不同而有很大差异。
躯体
甲卡西酮的躯体效应可分为若干组成部分,随剂量成比例地逐渐增强。
认知
甲卡西酮的认知效应可分为若干组成部分,随剂量成比例地逐渐增强。许多人将甲卡西酮的整体精神状态描述为极度的精神刺激与强烈的欣快感。它包含大量典型的兴奋剂认知效应。
药理学
药效学
甲基麻黄碱(mephedrone)主要作为底物型释放剂和再摄取抑制剂作用于血清素、多巴胺和去甲肾上腺素转运体。需要引用 它优先释放血清素而非多巴胺,作为血清素的全释放剂,但仅作为多巴胺的部分释放剂。2 除转运体介导的作用外,mephedrone 是血清素 5-HT2A 受体的强效近全激动剂,并对 5-HT2B、5-HT2C 和 α2-肾上腺素能受体表现出显著亲和力,但作为 5-HT2B 的激动剂则无活性。它还能以微摩尔级效力激活啮齿动物 TAAR1,但似乎并不作为人类 TAAR1 的激动剂发挥作用。
药代动力学
Mephedrone在口服或鼻腔给药后迅速吸收,血浆浓度峰值通常在0.5至1小时内达到。它易于穿过血脑屏障(大鼠脑-血浆比约为1.85),血浆消除半衰期约为2小时。该药物主要经CYP2D6进行广泛的首过代谢,主要的I相代谢途径包括N-去甲基化、酮基还原和甲苯基氧化。大鼠的绝对生物利用度约为10%,与显著的肝脏首过代谢一致,血浆蛋白结合率约为22%。Mephedrone表现出对映选择性药代动力学,其中R-(+)对映体比S-(-)对映体达到更高的峰值浓度且持续更久。4
耐受性
耐受性时间线只是经验法则,并非精确时间表,且因个体和使用模式不同而差异很大。
多巴胺能兴奋剂
潜在危害
成瘾与依赖
心理
高长期使用被认为具有高度成瘾性,滥用和心理依赖的潜力极大。补服的冲动极强,尤其是经鼻吸食时,许多使用者报告在单次使用中难以控制摄入量。常见描述称其强迫性补服模式与其他欣快性兴奋剂相当甚至更甚,导致摄入量远超预期。
躯体
低躯体依赖不太可能显著形成。戒断反应轻微且不危及生命,不过停止规律使用后,依赖可能表现为坐立不安、震颤、失眠和多动。
毒性
急性心血管效应包括血压升高、心率加快和血管收缩,发生于中毒期间;6在长时间多次给药、累计剂量超过600 mg的情况下,曾有严重血管收缩导致四肢发蓝变色的报告。
动物研究表明,甲卡西酮是一种单胺能神经毒素,可引起血清素能神经毒性;在类似狂用的使用模式后,尤其是在温暖环境中,已观察到持续的血清素能缺损,需要引用不过有证据表明,在中度剂量下,甲卡西酮的神经毒性可能低于MDMA等相应的苯丙胺类。
鼻腔给药会引起局部刺激,包括疼痛、肿胀、鼻出血和鼻窦炎;这些影响是特定于给药途径的,主要发生在重度或反复鼻腔给药时。
曾有一例经鼻吸入一克后发生的获得性高铁血红蛋白血症伴嘴唇和手指发绀的报告;8 这似乎是一种罕见的不良反应。
精神病性障碍风险
高剂量可能导致精神病性反应,包括幻觉、妄想和紊乱行为。焦虑和偏执是更常报告的不良反应。最严重的精神影响似乎与高剂量或长期使用相关,有精神分裂症易患性的个体风险可能升高。
癫痫发作风险
临床病例系列中已有癫痫发作的记录,6一家医院的报告发现,接受治疗的患者中有20%出现过癫痫发作。瑞典的一例死亡病例涉及抽搐。已有癫痫发作疾病史者使用兴奋剂时风险可能升高。
历史与文化
发现与合成
Mephedrone于1929年由Saem de Burnaga Sanchez首次合成1,他以化学名称“toluyl-alpha-monomethylaminoethylcetone”在《法国化学会通报》上发表了这项工作。在这次初步合成之后,该化合物在七十多年里一直是学术化学中一个默默无闻的产物,没有引起研究人员或更广泛公众的显著关注。
法律地位
国际
Mephedrone未被1961年、1971年或1988年联合国药物管制公约列管。