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Nitrous
一氧化二氮是一种非典型解离性吸入剂,化学式为N₂O。1772年由Joseph Priestly首次发现,其麻醉特性于19世纪被后人发现,因其欣快和引发大笑的作用而被称为“笑气”。吸入后可产生快速镇痛、轻度镇静和短暂的迷幻性解离。1 它在医学上广泛用于外科和牙科,也常通过奶油发泡气弹被娱乐性使用。1 长期滥用可能通过使维生素B12失活而导致神经损伤。1
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值,个体间差异很大。
剂量通常以奶油发泡气弹计量;单个标准气弹约含 8 g 一氧化二氮,可提供大约一到三口气体。一到两口气通常足以产生短暂体验,一次典型使用涉及 1-5 个气弹或气球。应避免短时间内连续重复使用。吸入纯一氧化二氮会导致缺氧,可引起低血压、晕厥和心脏事件,尤其是在通过面罩或气罐持续吸入或长时间屏气时。奶油发泡气弹等非医用制剂不含氧气。一氧化二氮具有神经毒性,可造成不可逆的神经损伤;单次重度使用(达到或超过 400 g,约 200 L 气体)或经常性每日或每周使用,与包括共济失调和感觉异常在内的周围神经病变相关。粗大和精细运动控制、平衡与协调能力的丧失十分突出,因此使用者应在起效前坐好,以避免跌倒和受伤。
持续时间
主观效应
旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。
效应因个体、剂量和环境的不同而有很大差异。
躯体
认知
视觉
抑制
听觉
一氧化二氮产生的听觉效应虽然简单,但众所周知,与其他致幻剂相比,其表现尤为强烈且稳定。
药理学
药效学
一氧化二氮的作用机制尚未完全明了,但它能直接调节多种配体门控离子通道。2 NMDA受体拮抗似乎是其主要药理作用,在培养的海马神经元中,其吸入浓度的EC50约为30-40%;即使在80%浓度下,N2O也仅表现为部分抑制剂。需要引用 它中度阻断含β2亚基的烟碱型乙酰胆碱受体(对α4β2的偏好高于α4β4),弱抑制AMPA、红藻氨酸盐、GABAC和5-HT3受体,并轻微增强GABAA和甘氨酸受体。 它激活双孔域钾通道,尤其是TREK-13,并弱抑制Cav3.2低电压激活钙通道。需要引用 N2O的镇痛特性似乎涉及脑干中内源性阿片肽的释放,这些肽解除下行去甲肾上腺素能神经元的抑制,后者在脊髓的α2肾上腺素能受体处调节疼痛信号,且有报道称N2O可直接结合于阿片受体位点。N2O还可能影响中枢神经系统中的一氧化氮信号传导。
药代动力学
一氧化二氮在血液中的溶解度极低,血/气分配系数为0.46,这使其起效迅速,且在停止给药后同样迅速清除。6 预测性ADMET建模表明,N2O不是主要细胞色素P450酶(CYP2C9、CYP2D6、CYP3A4)的底物,且CYP抑制混杂性较低。
耐受性
耐受性时间线只是经验法则,并非精确时间表,且因个体和使用模式不同而差异很大。
潜在危害
成瘾与依赖
心理
中度由于部分使用者容易出现强迫性补服,一氧化二氮获得了“hippy-crack”的绰号。虽然不常见,但能够轻易获得大量该物质的人可能每天使用多次。需要引用 总体而言,该物质被认为具有低至中度的滥用潜力。
躯体
低持续使用可能出现伴有心理症状的躯体依赖。该物质不产生典型的躯体戒断反应需要引用,但重度使用者可能形成心理依赖。
毒性
重度且频繁的长期使用可导致严重的神经损伤,包括脊髓亚急性联合变性需要引用;以典型剂量偶尔娱乐性使用的风险极低,而慢性每日或每周使用则显著增加周围神经病变的可能性。
长期重度使用可引起巨幼细胞改变需要引用,严重情况下可导致粒细胞缺乏症;这些效应与长期使B12失活有关,而非偶尔使用。
不当使用导致的缺氧可引起低血压、晕厥和心律失常;严重心脏事件罕见,通常与既往疾病或在不供氧的情况下持续吸入有关。
直接从气瓶高压给药可能导致肺部血管破裂并引发气胸;先将气体充入气球再释放可消除这一风险。
直接从钢瓶或whippits吸入,由于气体温度极低,可能导致嘴唇、咽喉、喉部需要引用和支气管冻伤。
精神病性障碍风险
可能出现包括人格改变、心境障碍、精神病性障碍和幻觉在内的心理问题需要引用,主要发生在长期重度使用及伴随的B12缺乏的背景下,而非急性中毒。
癫痫发作风险
使用一氧化二氮造成的短暂轻度缺氧可能提高部分使用者癫痫发作的几率。建议癫痫患者不要使用一氧化二氮。
历史与文化
发现与早期研究
一氧化二氮最早于1772年由英国自然哲学家兼化学家约瑟夫·普里斯特利合成,他最初将其称为“脱燃素亚硝气”。需要引用 他通过加热用硝酸润湿的铁屑,并将产生的蒸气通过水以去除杂质,从而制得这种气体。普里斯特利在其1775年出版的《不同种类空气的实验与观察》一书中发表了他的发现。包括普里斯特利本人在内的早期实验者,最初根据置于该气体瓶中的小鼠的观察结果,认为这种气体对动物高度危险。…
法律地位
国际
世界卫生组织基本药物清单
