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警告死亡危险
单独使用高剂量，或与其他镇静剂联用普通剂量，可致命地导致呼吸停止。
O-Desmethyltramadol
O-去甲基曲马多是一种阿片类物质镇痛药，也是曲马多的主要活性代谢产物。1 自2010年代起，它已作为独立物质通过研究化学品市场获得。它作用于μ-阿片受体，为完全激动剂需要引用，并对δ和κ受体具有额外亲和力，产生的效应比其母体化合物更接近典型的阿片类物质效应。它对单胺能系统也表现出一定影响。2
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值，个体间差异很大。
持续时间
主观效应
旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。
效应因个体、剂量和环境的不同而有很大差异。
躯体
O-Desmethyltramadol的认知效应可以分解为若干组成部分，其强度随剂量成比例地逐步增强。许多人将codeine的整体精神状态描述为强烈的欣快、放松、焦虑抑制和疼痛缓解。
认知
O-Desmethyltramadol的躯体效应可以分解为若干组成部分，其强度随剂量成比例地逐步增强。
药理学
药效学
O-Desmethyltramadol 主要作为 μ 阿片受体完全激动剂发挥作用，具有显著的亲和力（外消旋混合物的 Ki 为 19 nM），其中 (+)-对映体表现出偏向 G 蛋白的信号传导需要引用，且亲和力明显更高（Ki 为 3 nM）。该物质也能结合 δ 和 κ 阿片受体，但亲和力相对低得多。O-DSMT 在具有药理学意义的浓度下可作为血清素 5-HT2C 受体的竞争性拮抗剂。3 (−)-对映体保留了一定的去甲肾上腺素再摄取抑制剂活性，但阿片活性与单胺能活性之间的效力差距很大，以至于这一特性对外消旋混合物而言在功能上微不足道。其他体外研究结果包括对毒蕈碱 M1 受体活性的抑制以及对 P 物质的抑制。
药代动力学
O-Desmethyltramadol无需代谢激活即具有药理活性。2 它在肝脏中经CYP3A4和CYP2B6代谢为活性代谢物N,O-didesmethyltramadol。表达于肝细胞膜上的有机阳离子转运体OCT1介导该物质进入肝脏的摄取；OCT1活性降低的个体代谢该物质的速度较慢。报告的消除半衰期值约为6.7至9小时，口服后约3小时达到血浆峰值浓度。需要引用
耐受性
耐受性时间线只是经验法则，并非精确时间表，且因个体和使用模式不同而差异很大。
阿片类物质
潜在危害
成瘾与依赖
心理
中度具有中度的心理成瘾潜力，存在强迫性补服的风险。每日使用时耐受性发展迅速，尤其是每日多次给药时，导致使用者追求越来越难以获得的阳性效应，这被认为是依赖性的一个主要驱动因素。
躯体
中度重度每日使用一周内即可形成躯体依赖。戒断反应与其他阿片类物质相似，包括出汗、呕吐、流感样症状、流涕、寒战、嗜睡和头痛，不过据报道其强度较二醋吗啡等更强效的阿片类物质为轻。停药后应预期至少 3-5 天的中度至重度流感样不适。
毒性
长期慢性使用可能与肝损伤标志物升高有关，包括 α-GST、ALT、AST、ALP 和 GGT，尤其是在 CYP2D6 广泛代谢型或超快代谢型个体中；然而，数十年来人类适度使用曲马多尚未产生严重肝毒性的明确证据。
呼吸抑制是过量时主要的危及生命的效应需要引用；强剂量下可能出现呼吸费力的感觉，这在过量情况下是危险信号。
癫痫发作风险
癫痫发作风险可能低于曲马多，但这一点尚未得到明确确认。(S) 对映异构体在大鼠中于同时引起显著呼吸抑制的剂量下表现出诱发癫痫发作的能力。对曲马多中毒的研究发现，O-DSMT 血浆水平与癫痫发作的起始相关，不过同时摄入苯二氮䓬类或其他阿片类似乎会降低癫痫发作风险。
历史与文化
作为研究化学品的兴起
O-Desmethyltramadol的独立历史有限，因为它从未被制药公司作为独立药物上市销售，而是主要作为镇痛药tramadol的主要活性代谢物被人接触。相对于其母体药物，针对该化合物的研究 comparatively 较少。…
法律地位
按国家
美国Illegal
加拿大Illegal
英国Illegal
