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警告过量、联用与戒断反应可能致命
单独使用高剂量，或与其他镇静剂联用普通剂量，可致命地导致呼吸停止。长期依赖后突然停用可引起癫痫发作、谵妄或死亡。
Pentobarbital
戊巴比妥是一种短效巴比妥类1药物，产生强效的镇静、催眠、抗焦虑、肌肉松弛和遗忘作用。它在医学上用于失眠的短期治疗、1 作为紧急抗惊厥药、1 以及诱导医学昏迷。2 戊巴比妥作用于GABA-A受体上与苯二氮䓬不同的一个别构位点需要引用，其特点是起效相对迅速。它被归类为可形成习惯性1，并在国际上被列为管制物质。需要引用
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值，个体间差异很大。
持续时间
主观效应
旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。
这种体验以重度中枢神经系统抑制为主，产生困倦、紧张和焦虑的缓解，以及一种在性质上大体可与酒精相比的醉酒状态。与阿片类药物不同，戊巴比妥几乎没有疼痛缓解作用，在存在明显疼痛时使用反而可能矛盾地导致兴奋而非平静。随着剂量升高，协调、言语和判断力逐步恶化，在过量水平上，该状态会转变为木僵、昏迷和危险的浅呼吸。
躯体
身体感觉沉重、放松并被镇静，随着剂量增加出现动作不协调和蹒跚步态。高剂量时呼吸变浅，这是其过量致死性的主要驱动因素。
认知
头脑空间变得迟缓和混沌，思维迟滞，判断力受损，焦虑和紧张明显减轻。在较高剂量下，对药物影响期间的记忆变得不可靠。
抑制
药理学
药效学
戊巴比妥主要作为GABA-A受体的阳性别构调节剂发挥作用，结合于巴比妥类位点以延长氯离子通道开放的持续时间。需要引用 在较高浓度下，它能够在没有GABA的情况下直接激活该通道。3 这种对GABA能抑制性张力的增强与GABA敏感神经元钙电导的显著降低相关。戊巴比妥还直接抑制兴奋性AMPA型谷氨酸受体，抑制谷氨酸能神经传递，4 并作为NMDA受体、红藻氨酸受体和神经元烟碱型乙酰胆碱受体（α4和α7亚基）的拮抗剂。需要引用
药代动力学
戊巴比妥经肝微粒体酶系统在肝脏以及可能在肠道进行首过代谢，随后经肾脏排泄。需要引用口服生物利用度约为70-90%，蛋白结合率为45-60%。消除半衰期呈剂量依赖性，范围为5至50小时。
危险
最高风险这些组合被认为极其有害，应始终避免。同时服用这些药物的反应高度不可预测，并可能导致死亡。
谨慎
谨慎使用这些组合通常不会对身体造成伤害，但可能产生不良效应，例如身体不适或过度刺激。极端使用可能导致身体健康问题。协同效应可能难以预测。选择使用此类组合时应谨慎。
耐受性
耐受性时间线只是经验法则，并非精确时间表，且因个体和使用模式不同而差异很大。
巴比妥类
潜在危害
成瘾与依赖
心理
极高戊巴比妥被认为具有极强的心理成瘾性，强迫性补服的报道很常见。需要引用 短效巴比妥类尤其具有很高的滥用潜力，该物质自20世纪30年代末起被广泛滥用。
躯体
极高戊巴比妥在长期使用时会产生严重的躯体依赖。需要引用 巴比妥类戒断反应在医学上十分严重，突然停药可导致危及生命的综合征，包括癫痫发作、精神病性障碍和死亡。
毒性
呼吸抑制是主要的急性毒性，可进展为呼吸停止和死亡，尤其在较高剂量或与其他中枢神经系统抑制剂合用时。需要引用
研究已将巴比妥类的使用与癌症的发生联系起来，需要引用其中苯巴比妥尤其受到牵连；针对戊巴比妥的证据有限。
精神病性障碍风险
在依赖个体中，精神病性障碍可能作为危及生命的巴比妥类戒断反应综合征的一部分出现。需要引用 中毒期间，有报告称高剂量下会出现“清醒妄想”，即现实检验能力受损，而非真正的精神病性障碍。
癫痫发作风险
戊巴比妥具有抗惊厥特性，在使用期间可抑制癫痫发作。然而，依赖者突然停药可能作为戒断反应的一部分引发可能致命的癫痫发作。需要引用在戒断期间应避免使用降低癫痫发作阈值的药物。
历史与文化
发现与研发
戊巴比妥由化学家Ernest H. Volwiler和Donalee L. Tabern于1930年在Abbott实验室研发。5 同年，医生John S. Lundy开始将该化合物投入临床使用，并创造了品牌名Nembutal，该名称由其钠盐的结构式组合而成——Na（钠）与乙基、甲基、丁基以及常见的巴比妥类后缀-al组合而成。需要引用 该药迅速在临床实践中确立了地位，用作镇静剂、短期催眠药、麻醉前用药和紧急抗惊厥药。
法律地位
国际
联合国《1971年精神药物公约》（附表三）
