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Phenmetrazine
芬美特拉嗪（Phenmetrazine）是一种苯吗啉类兴奋剂。1它最早于 1952合成，最初用于抑制食欲以治疗肥胖。由于广泛的滥用以及对成瘾性的担忧，它在 1980年代被撤出市场。它可以升高心率和血压，一些人认为其成瘾潜力大于苯丙胺。
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值，个体间差异很大。
持续时间
主观效应
药理学
药效学
在大鼠脑突触体实验中，苯甲吗啉通过去甲肾上腺素和多巴胺转运体促进底物释放，对5-羟色胺转运体的活性则弱得多。2 其对去甲肾上腺素和多巴胺转运体的作用也被描述为再摄取抑制。3 它还抑制单胺氧化酶。3 苯甲吗啉对囊泡单胺转运体2（VMAT2）无活性，尽管这一发现在人类中的意义尚不明确。在啮齿类动物中，它以剂量依赖的方式提高脑内多巴胺水平。
药代动力学
芬美拉嗪经胃肠道和颊黏膜给药可被迅速吸收。4代谢主要在肝脏中经CYP3A和CYP2D6进行，且该药物可抵抗单胺氧化酶的代谢。已描述的代谢途径包括脱氨基、随后的氧化，以及在排泄前与葡萄糖醛酸或甘氨酸的结合。其报告的消除半衰期为16-31小时。在三名口服放射性标记盐酸芬美拉嗪的成年男性受试者中，70%的放射性标记物平均在24小时内被排泄；5其中约19%的排泄量为原型药物，其余部分为代谢物。即释和缓释制剂具有相似的生物利用度和峰值起效时间，而缓释制剂释放药物更为平稳，产生的血浆峰值浓度更低。
耐受性
潜在危害
成瘾与依赖
心理
高一些人认为芬美曲秦的成瘾潜力高于苯丙胺，现有参考文献描述了其广泛的滥用、误用，以及因误用和成瘾担忧而退出市场的情况。
毒性
过量可能引起心动过速、心律失常、高血压和心血管衰竭。
过量包括急性中枢神经系统兴奋作用。
历史与文化
开发和医疗用途
芬美曲秦源于 Thomä 和 Wick 对一种没有苯丙胺相关副作用的食欲抑制剂的研究。它于 1952首次被合成，同年由 Boehringer-Ingelheim 在德国取得专利。药理学数据发表于 1954，同年它在欧洲进入临床应用。它以 Preludin 为商品名作为食欲抑制剂销售。6
法律地位
国际
芬美曲秦具有获批和非法两种状态，此前曾作为厌食剂使用，后退出市场。
