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PRL-8-53

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主观效应
相互作用
耐受性
法律地位
PRL-8-53 分子结构PRL-8-53 分子结构
在 Piru 中打开

PRL-8-53 是一种取代苯乙胺1，据报道对人类 verbal 信息的记忆保持具有益智药作用1，该效应的证据来自一项单一的临床研究。它由克里顿大学（Creighton University）药物化学教授 Nikolaus Hansl 于1970年代在其对氨基乙基间苯甲酸酯类化合物的研究工作中首次合成。据报道它没有娱乐性使用价值。2

剂量与持续时间

在 Piru 中记录

剂量

剂量为人群估计值，个体间差异很大。

阈值2-3 mg
轻度3-5 mg
中度5-10 mg
强10-20 mg
重度20+ mg

由于人类安全性数据有限，强烈建议从低剂量开始并逐渐加量。

持续时间

后遗效应1-12 小时

主观效应

主观效应尚未撰写

试剂检测

Expected colorimetric results for common reagent tests. Colors show reaction change over 1–2 minutes.

Liebermann(LB)
white → yellow2
Marquis(MQ)
无反应
无反应
Mecke(ME)
无反应
无反应
Mandelin(MD)
无反应
无反应
由以下技术支持 PROtestkit.eu

药理学

药效学

PRL-8-53 在实验动物中产生了胆碱能反应。1它增强多巴胺活性并部分抑制血清素活性，1尽管其具体的分子靶点未知。它还表现出解痉活性，3可松弛平滑肌。

药代动力学

吸收与半衰期尚未记录代谢物暂无记录

相互作用

相互作用尚未撰写

未列出的组合是未知组合，不是安全组合。混合使用前请查阅专门的组合图表。

检查 TripSit

耐受性

耐受性尚未撰写

潜在危害

毒性

致死剂量

PRL-8-53 在动物数据中表现为毒性相对较低，小鼠口服 LD50 报道为 860 mg/kg。

LD50 数据
物种给药途径数值
mouseoral860 mg/kg
心血管

剂量超过 8 mg/kg 时在犬类中引起短暂的降压作用。

中枢神经系统

高剂量抑制了大鼠和小鼠的运动活性；小鼠运动减少 50% 的 ED50 为 160 mg/kg。

历史与文化

PRL-8-53 由克里顿大学（Creighton University）药物化学教授 Nikolaus Hansl 于1970年代2在其对氨基乙基间苯甲酸酯类化合物的研究中首次合成。发表于1978的一项人体研究在双盲条件下测试了 PRL-8-53 对47名健康成年志愿者1学习和记忆保持的影响。…

法律地位

法律地位尚未撰写

参考文献

引用

  1. PRL-8-53: enhanced learning and subsequent retention in humans as a result of low oral doses of new psychotropic agent. Psychopharmacology (full text hosted on Scribd) (1978). https://doi.org/10.1007/bf0043284612345
  2. The Psychonauts’ World of Cognitive Enhancers. Frontiers in Psychiatry (2020). https://doi.org/10.3389/fpsyt.2020.54679612
  3. A novel spasmolytic and CNS active agent: 3-(2-benzylmethylamino ethyl) benzoic acid methyl ester hydrochloride. PubMed (1974). https://doi.org/10.1007/bf019348221
  4. Hansl v. Creighton University. Nebraska Supreme Court / Justia (1993). https://law.justia.com/cases/nebraska/supreme-court/1993/1066-0.html12

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