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Prochlorperazine
丙氯拉嗪用作第一代抗精神病药1和止吐药2。它用于治疗严重恶心和呕吐、3偏头痛1和精神分裂症，3并且是焦虑的次选治疗药物。早期文献提示氯丙嗪与丙氯拉嗪的抗精神病药剂量等效比在 2:1 至 5:1 之间。4常见副作用包括嗜睡、视物模糊、低血压和头晕。2严重不良反应可包括迟发性运动障碍和恶性综合征等运动障碍。1
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值，个体间差异很大。
持续时间
药理学
药效学
丙氯拉嗪拮抗大脑中的 D2 多巴胺受体，1并增加大脑中的多巴胺更新。5其抗精神病药机制尚未完全确立，但被认为主要依赖于多巴胺阻断，而化学感受器触发区中的 D2 阻断则介导其止吐作用。它还拮抗组胺 H1、胆碱能以及 alpha-1 和 alpha-2 肾上腺素能受体，其中 alpha-1 阻断有助于肌肉放松。一项研究表明，它可能抑制人巨噬细胞中的 P2X7 受体，从而减少钙内流。6
药代动力学
丙氯拉嗪自胃肠道吸收良好，5但健康志愿者的平均口服生物利用度约为 12.5%。血药浓度峰值约在口服给药后 5 小时出现，每日两次重复给药导致药物及其代谢物蓄积，并在 7 天内达到稳态。肝脏代谢包括氧化、羟基化、去甲基化、亚砜形成和葡萄糖醛酸结合；CYP2D6 介导氧化，丙氯拉嗪也被列为 CYP3A4 底物。口服和颊黏膜给药后均检测到代谢物，该药可能经历肠肝循环。它广泛分布于组织中，在肝脏和脾脏中浓度较高；一项初步静脉注射研究报告，在 6.25 mg 和 12.5 mg 剂量后，平均表观分布容积分别约为 1401 L 和 1548 L。消除主要通过粪便和胆汁进行，尿液中检测到少量原形药物和代谢物。单次口服后的终末消除半衰期为 8 小时，静脉注射后为 9 小时。在静脉注射丙氯拉嗪的健康志愿者中，平均血浆清除率约为 0.98 L/小时/kg，平均肾清除率约为 23.6 mL/小时。
耐受性
潜在危害
成瘾与依赖
心理
长期使用丙氯拉嗪可产生心理依赖。
躯体
长期使用可形成躯体依赖，骤然停药可引发戒断反应。戒断反应通常包括恶心、呕吐和食欲减退；其他症状包括坐立不安、出汗、失眠，较少见的还有眩晕、麻木或肌肉疼痛。妊娠晚期暴露于抗精神病药（包括普罗氯哌嗪）在分娩后存在新生儿戒断反应的风险。9
毒性
| 物种 | 给药途径 | 数值 |
|---|---|---|
| rat | oral | 750 mg/kg |
| mouse | intraperitoneal | 191 mg/kg |
| mouse | subcutaneous | 320 mg/kg |
普罗氯哌嗪可引起急性肌张力障碍、类帕金森综合征、静坐不能以及可能不可逆的迟发性运动障碍；有观点认为，更长的治疗时间和更大的累积暴露会增加迟发性运动障碍的风险及其不可逆性。过量可引起肌张力障碍反应和中枢神经系统抑制，包括严重嗜睡或昏迷。10 妊娠晚期暴露于抗精神病药（包括普罗氯哌嗪）可在分娩后引起新生儿锥体外系症状。
丙氯拉嗪可引起可能致命的恶性抗精神病药综合征，表现为高热、肌肉强直、精神状态改变和自主神经功能不稳定。
丙氯拉嗪过量可引起心电图异常、心律失常、低血压和晕厥。丙氯拉嗪对患有痴呆相关精神病性障碍的老年患者带有死亡率升高的警示。3
丙氯拉嗪过量可引起呼吸困难。11
丙氯拉嗪过量可引起肠梗阻、严重便秘、腹痛和口干。
丙氯拉嗪过量可引起排尿困难。11
精神病性障碍风险
初步证据表明，停用抗精神病药与精神病性障碍相关；停止治疗也可能导致所治疗疾病的复发。
癫痫发作风险
丙氯拉嗪过量可引起癫痫发作或惊厥。11
历史与文化
丙氯拉嗪于 1950 年代开发，并于 1956 年在美国获批用于医疗。12尽管较新的止吐药（包括 5-HT3 拮抗剂）得到了更多推广，它仍被广泛用于恶心和呕吐。12在 2020 年，它位列美国第 355 常用处方药，13处方量超过 600,000 张。…
法律地位
按国家
美国Prescription only
意大利Prescription only
英国Legal (regulated)
