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警告补服可诱发精神病性障碍
PCP 类解离剂可引起持续到药效消退之后的躁狂、偏执或精神病性障碍。高剂量、补服和睡眠不足会提高风险。
3-MeO-PCP
3-MeO-PCP是芳基环己胺类的解离性致幻剂,也是苯环利定(PCP)的衍生物。1它于1979年在对PCP衍生物的研究中首次合成,并在2010年代成为一种广泛使用的新型精神活性物质。与其他解离剂相比,它的躯体刺激作用明显更强,更容易产生轻躁狂样效应,这种效应在较低剂量下可能令人愉悦,但在更高用量下可能变得危险。它被认为具有成瘾性。
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值,个体间差异很大。
强剂量和重度剂量可产生类似谵妄剂的效应,使用者可能无法察觉自己的知觉和思维是幻觉性的;在此剂量范围内有精神病性障碍样症状和躁狂的报告。
持续时间
主观效应
旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。
效应因个体、剂量和情境而异。
躯体
认知
视觉
听觉
药理学
药效学
3-MeO-PCP主要作为NMDA受体拮抗剂发挥作用,与地佐环平(MK-801)位点结合,Ki为20 nM。需要引用这代表其NMDA受体亲和力高于PCP,并且在三种甲氧基取代的PCP同分异构类似物中最高。除NMDA受体拮抗作用外,3-MeO-PCP对sigma-1受体(Ki = 42 nM)和血清素转运体(Ki = 216 nM)也表现出可观的亲和力2,作为血清素再摄取抑制剂发挥作用,此外还以低亲和力结合组胺H1受体(Ki = 2,960 nM)。关于次级靶点(包括κ-阿片类物质受体、sigma-2受体、去甲肾上腺素转运体和多巴胺转运体)的研究结果在不同研究之间存在矛盾,一项研究报告在这些位点上无可测的结合(Ki >10,000 nM),另一项则报告了中度亲和力。
药代动力学
基于有限的临床病例数据,3-MeO-PCP 的估计消除半衰期为 10 至 11 小时。2 它经肝脏代谢,通过环己基环和哌啶环的羟基化以及 O-脱甲基进行,这些反应主要由 CYP2B6 催化,CYP2C19 和 CYP2D6 也有参与。需要引用 O-脱甲基生成 3-HO-PCP(O-去甲基-3-MeO-PCP),它似乎是一种主要代谢物3,其本身也是一种效力相近的解离剂,可能对整体作用有所贡献。II 相代谢涉及葡萄糖醛酸化。4
耐受性
耐受性时间线只是经验法则,并非精确时间表,且因个体和使用模式不同而差异很大。
解离剂
潜在危害
成瘾与依赖
心理
高滥用潜力高,心理依赖风险显著,据报道比其他解离剂更容易产生依赖。需要引用 强迫性补服是一个突出的问题,尤其是鼻腔给药和蒸汽吸入的给药途径,因其起效和消退更快。多份报告记录了使用者对该物质产生严重依赖的情况。
躯体
低长期使用可形成躯体依赖。突然停用可能出现渴求和戒断反应。
毒性
长期反复过量使用可能导致类似氯胺酮所致的膀胱和泌尿系统问题,尽管由于产生效应所需剂量较低,程度可能较轻;症状可包括尿频、尿急、盆腔疼痛、血尿和尿失禁。需要引用
急性心血管效应包括中毒期间的血压升高和心率加快,1 据报道比其他解离剂更为明显;也有心律异常的报道。需要引用
频繁使用或高剂量可能导致神经毒性,芳基环己胺类解离剂普遍有此类报告;急性效应包括意识模糊、定向障碍和认知受损。需要引用
在较高剂量水平下已有呼吸抑制的报告。需要引用
精神病性障碍风险
据报道,与其他解离剂(如ketamine、MXE或diphenidine)相比,该物质导致精神病性障碍、妄想和躁狂的比例显著更高。需要引用 大量体验报告描述了精神病性谵妄、遗忘症、躁狂及其他严重后果。此类发作通常出现在消退期,但也可能在起效期出现。有时需要住院,偶尔需要一周或更长时间才能缓解。风险因素包括高剂量、连续多日使用、强迫性补服、睡眠剥夺,以及即使低剂量也持续数周或数月的每日慢性使用。
癫痫发作风险
癫痫发作发生的程度未知,但可能发生于有倾向的个体,尤其是在脱水、疲劳或营养不良等身体负担较重的情况下。需要引用
历史与文化
合成与早期研究
3-MeO-PCP于1979年由Geneste及其同事在研究苯环利定衍生物的过程中首次合成。需要引用这项工作继而在Maddox等人1965年研究的基础上进行,该研究曾合成相关化合物2-MeO-PCP和4-MeO-PCP,作为对潜在中枢神经系统抑制剂探索的一部分。5
法律地位
国际
1961年《单一公约》:3-MeO-PCP未被单独列管。
1971 Convention on Psychotropic Substances:3-MeO-PCP 未被单独列管。
1988年公约:3-MeO-PCP未被列入前体附表I或II。
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