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A-PVP
α-PVP是卡西酮类和吡咯烷苯酮类的合成兴奋剂,在化学上与普罗林坦(prolintane)和吡咯戊酮(pyrovalerone)相关。它最初于20世纪60年代由勃林格殷格翰(Boehringer Ingelheim)申请专利但从未上市,于2010年代初作为娱乐性物质出现。俗称flakka1,α-PVP是一种去甲肾上腺素-多巴胺再摄取抑制剂2,产生类似于甲基苯丙胺和可卡因的强烈但短暂的效果。它已与大量住院和死亡案例相关联,而可用的毒性数据非常有限需要引用。
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值,个体间差异很大。
持续时间
主观效应
旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。
效应因个体、剂量和环境的不同而有很大差异。
躯体
认知
α-PVP的认知效应可以分解为若干随剂量成比例逐渐增强的组成部分。许多人将α-PVP的整体精神状态描述为极度的精神刺激和强烈的欣快。它包含大量典型的兴奋剂认知效应。
药理学
药效学
α-PVP是一种强效且选择性的去甲肾上腺素-多巴胺再摄取抑制剂(NDRI)。3 在大鼠脑突触体和表达单胺转运体的HEK293细胞中测得,它抑制多巴胺再摄取的IC50值为13至80 nM,抑制去甲肾上腺素再摄取的IC50值为14至70 nM。值得注意的是,α-PVP并非转运体底物,因此不会诱导神经递质释放。需要引用 它对5-羟色胺转运体的活性可忽略不计。3 在体外,α-PVP作为NDRI的效力远高于苯丙胺,在HEK293细胞中对多巴胺再摄取抑制的效力高46倍,对去甲肾上腺素再摄取抑制的效力高7倍,使其成为已知体外最强的多巴胺再摄取抑制剂之一。
药代动力学
人体药代动力学证据仍然有限。在一项对8名自行鼻腔给药单次10 mg或20 mg剂量的健康志愿者的自然观察性研究中,口服液峰值浓度在10 mg后为60分钟、20 mg后为47分钟。母体α-PVP及其代谢物主要在给药后2–5小时收集的尿液中回收。尿液中鉴定出的最丰富产物是由吡咯烷环氧化开环形成的N-丁酸代谢物,包括一种葡萄糖醛酸苷;β-羟基-α-PVP为次要代谢物。由于该研究测量的是口服液和尿液而非连续血浆样本,因此无法确立人体血浆半衰期或鼻腔给药的绝对生物利用度。在以0.56–3 mg/kg剂量皮下注射给药的未接种疫苗雄性大鼠中,血清动力学近似呈线性,终末半衰期为1.82至2.54小时。14.1–17.9 L/kg的表观分布容积以及测得的脑、心和肾浓度表明在该动物模型中组织分布广泛。这些大鼠皮下注射数值不得作为人体或与给药途径无关的动力学数据呈现;由于该研究没有静脉注射参照剂量,因此未测量绝对生物利用度。
危险
最高风险这些组合被认为极其有害,应始终避免。同时服用这些药物的反应高度不可预测,并可能导致死亡。
耐受性
耐受性时间线只是经验法则,并非精确时间表,且因个体和使用模式不同而差异很大。
多巴胺能兴奋剂
潜在危害
成瘾与依赖
心理
高长期使用被认为具有高度成瘾性和较高的滥用可能,并可能导致心理依赖。强迫性使用模式通常与该物质相关,一旦成瘾形成,若突然停止使用,可能出现渴求和戒断反应。
毒性
由于其冲劲(rush)的强烈程度,α-PVP可在心脏引起各种不适或疼痛的感觉,尤其在滥用或长期使用时;血压骤升尤其可能发生在蒸汽吸入或注射时。
精神病性障碍风险
已知该化合物若被长期滥用,极易诱发精神病性障碍。症状很容易升级为令人恐惧的妄想、偏执性精神病性障碍、极度激越及其他精神状态改变。1 在急诊环境中,常见精神病性障碍样状态、激越、攻击行为和幻觉。约5-15%出现兴奋剂所致精神病性障碍的使用者未能完全康复。
癫痫发作风险
α-PVP 可能降低某些个体的癫痫发作阈值,尤其是在滥用时。
历史与文化
α-PVP(α-吡咯烷戊苯酮,alpha-pyrrolidinovalerophenone)于1963年首次在科学文献中被描述,随后在20世纪60年代由制药公司勃林格殷格翰(Boehringer Ingelheim)申请专利,但从未被开发为医疗用途或推向市场。…
法律地位
国际
1971年《联合国精神药物公约》:已列管