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MDMA

3,4-Methylenedioxymethamphetamine

Ecstasy, Molly, Mandy, Emma, MD在 Piru 中打开

精神活性类别

共情剂兴奋剂迷幻剂（轻度）

化学分类

苯丙胺 MDxx

MDMA是取代苯丙胺类的一种经典共情剂需要引用，最初由制药公司Merck于1912年开发。此后它长期默默无闻，直到20世纪70年代才在地下心理治疗圈中获得认可，随后蔓延至夜生活和锐舞文化。如今它是世界上最流行的娱乐性药物之一，以产生强烈的共情、情感亲近和兴奋作用而闻名。以“ecstasy”名义出售的药片经常含有掺杂物或完全是其他物质。

剂量与持续时间

在 Piru 中记录

剂量

剂量为人群估计值，个体间差异很大。

阈值~35 mg

轻度35-75 mg

中度75-125 mg

强125-175 mg

重度175+ mg

持续时间

起效20-70 分钟

起效期30-60 分钟

峰值2-3.5 小时

消退1-2 小时

后遗效应2-24 小时

总量3-6 小时

半衰期

7-10 hours

主观效应

旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。

效应因个体、剂量和环境的不同而有很大差异。

躯体

MDMA的躯体效应可分为五个组成部分，所有这些组成部分都随剂量成比例地逐渐增强。

触觉增强

认知

许多人将MDMA的总体精神状态描述为极度的精神刺激、爱或共情的感觉以及强烈的欣快。它包含大量典型的迷幻剂、共情和兴奋剂认知效应。

思维加速正念

视觉

MDMA的视觉效应的出现率比任何传统迷幻剂都更具选择性、更不稳定。它们永远无法保证出现，但在化学纯度高剂量的MDMA体验中、在体验接近尾声时、以及使用者吸食过大麻的情况下，出现的可能性更高。

几何结构

贯穿整个体验过程的视觉几何结构在外观上更接近裸盖菇素而非 LSD。可以全面地描述为：组织上具有结构感，几何风格上具有有机感，复杂度上精细繁复，尺寸上巨大，运动上快速而流畅，配色上以蓝色和灰色为主，色彩上有光泽感，模糊边缘与锐利边缘各占一半，圆角与尖角各占一半。在更高剂量下，它们出现 7A 级视觉几何结构状态的可能性显著高于 7B 级。许多使用者报告有一种近乎威胁性的感觉，呈现出阴险而不祥的风格，配色通常由灰色和蓝色构成。

增强

MDMA呈现出一系列视觉增强，与传统迷幻剂相比较为轻微，但仍然明显可辨。

色彩增强模式识别增强

幻觉状态

MDMA能够产生一系列独特的低层次和高层次幻觉状态，但其一致性和可复现性显著低于许多其他常用迷幻剂。

听觉

MDMA 的听觉效应在发生上属于常见，并表现出部分效应范围。

增强

由作者：

Josie Kins 于2012年11月从Subjective Effect Documentation分支而来。

由作者：

Josie Kins 于2012年11月从Subjective Effect Documentation分支而来。

另见：迷幻剂强度量表, 迷幻剂的效应 (visual, cognitive, miscellaneous)

试剂检测

Expected colorimetric results for common reagent tests. Colors show reaction change over 1–2 minutes.

Marquis(MQ)

Mecke(ME)

Mandelin(MD)

Liebermann(LB)

由以下技术支持

PROtestkit.eu

药理学

药效学

MDMA主要作为血清素-去甲肾上腺素-多巴胺释放剂发挥作用。¹ 该物质通过血清素、去甲肾上腺素和多巴胺转运体进入单胺能神经元，随后使这些转运体的转运方向逆转，从而将这些神经递质释放到突触中。¹ 这种释放作用得益于对囊泡单胺转运体2的抑制（这提高了可供释放的胞质单胺浓度），以及对痕量胺相关受体1的激动活性（这会触发转运体的磷酸化）。需要引用 MDMA对血清素转运体的亲和力约为其对多巴胺和去甲肾上腺素转运体亲和力的十倍，因此其作用以血清素能效应为主。除释放作用外，MDMA还在血清素5-HT1和5-HT2受体处表现出弱的部分激动剂活性，其中5-HT2B受体信号传导似乎是该物质发挥血清素释放效应所必需的。其特征性的共情性质被认为主要源于血清素释放，并可能涉及由5-HT1A受体激活介导的催产素间接分泌。

药代动力学

MDMA经历广泛的肝脏代谢，主要由CYP2D6介导，CYP3A4、CYP2B6、CYP1A2和CYP2C19也有参与。需要引用主要代谢途径涉及O-去亚甲基化生成HHMA，随后经COMT催化甲基化生成HMMA。次要途径经N-去烷基化生成MDA，MDA随后进一步代谢为HHA和HMA。MDMA既是CYP2D6的底物也是其抑制剂，自身抑制被认为是该酶与一种MDMA代谢物相互作用的结果。这种自身抑制在较高剂量下产生非线性药代动力学，可能导致重复或递增剂量时血浆浓度不成比例地升高。

相互作用

危险

最高风险

这些组合被认为极其有害，应始终避免。同时服用这些药物的反应高度不可预测，并可能导致死亡。

AMTDXM锂MAOIs甲卡西酮类似物Mephedrone曲马多

不安全

避免

服用这些组合存在相当大的身体伤害风险，应尽可能避免。

PCP普瑞巴林

谨慎

谨慎使用

这些组合通常不会对身体造成伤害，但可能产生不良效应，例如身体不适或过度刺激。极端使用可能导致身体健康问题。协同效应可能难以预测。选择使用此类组合时应谨慎。

2C-T-x 类化合物5-MeO-xxT 色胺类酒精苯丙胺类咖啡因CocaineDOx类化合物GHB/GBLMXENBOMe 类化合物

由以下技术支持

TripSit

耐受性

耐受性时间线只是经验法则，并非精确时间表，且因个体和使用模式不同而差异很大。

完全耐受性

与许多其他物质相比，对 MDMA 效应的耐受性形成异常迅速。在受控观察中，每日给予 120-160 mg，到第五或第六天主观效应完全丧失，仅剩轻度瞳孔散大。反复使用会出现一种被称为“失去魔力”的显著现象，即特征性的共情和亲社会效应大幅减弱，而兴奋剂和欣快特性可能持续存在。一些使用者报告仅 10 次使用后便出现这种衰退，而另一些人则在数十次甚至数百次使用后仍保持完整效应。共情特质似乎尤其容易产生耐受性，往往先于其他效应消退。

基线重置

单次使用后约2.5个月，前提是期间未再摄入。已证明完全无药的6天可以逆转连续每日用药所建立的耐受性。大多数减害指南建议两次使用之间间隔1-3个月，4-6周被认为是允许血清素充分恢复的绝对最低限度。

半耐受性

单次给药后约 1 个月

交叉耐受性

多巴胺能兴奋剂, 血清素能兴奋剂

潜在危害

成瘾与依赖

心理

低

MDMA 具有中度至高的滥用潜力，但真正心理依赖的潜力较低，据估计低于 10%，专家小组将其评定为 cannabis 的四分之三至五分之四。在体验过程中常见强迫性补服的报告，当使用与聚会或锐舞等特定活动相关联时，可能形成情境依赖性的心理依赖。

躯体

低

躯体依赖潜力较低，MDMA常被描述为不具躯体成瘾性。然而，约60%的使用者在停用后会出现戒断反应，包括疲劳、食欲不振、抑郁和注意力难以集中。需要引用与躯体依赖潜力较高的物质相比，这些症状通常较为轻微。

毒性

中枢神经系统

重度或频繁使用，尤其是较高剂量时，与纹状体、海马、前额叶和枕叶区域血清素能轴突末端的神经毒性损伤相关；需要引用损伤可能持续两年以上，但在戒断后似乎可部分逆转。中度剂量、间隔较长的典型娱乐性使用所呈现的神经毒性风险较不明确。

心血管

重度或长期使用可能因长期激活5-羟色胺5-HT2B受体而增加心脏瓣膜病和原发性肺动脉高压的风险；需要引用急性心血管应激（包括心率和血压升高）发生在中毒期间。

肝脏

使用MDMA曾有罕见的肝毒性报告；由于广泛的肝脏代谢，急性中毒期间肝脏承受压力。

肾脏

使用MDMA期间肾脏承受压力；已有肾脏疾病的人出现并发症的风险可能更高。需要引用

精神病性障碍风险

精神病性发作罕见,但曾有报告,通常发生在高剂量或重度使用时。可能发生需要住院的心理危机,包括严重惊恐发作和精神病性发作,出现在少数使用者中。在更高剂量下,可能出现谵妄性外部幻觉,这不被认为是典型或健康的反应。

癫痫发作风险

癫痫发作罕见，但易感个体可能发生，尤其是在较高剂量、补服或处于脱水、疲劳、营养不良或体温过高等体力消耗大的状况下。体型较小者及原有癫痫者中更常见。据报道，少数使用者在服用中等剂量的纯 MDMA 后出现过癫痫发作。

历史与文化

发现与早期开发

MDMA于1912年由德国化学家安东·克勒利施（Anton Köllisch）在默克（Merck）制药公司工作期间首次合成。²³ 与关于该化合物是作为食欲抑制剂或心理治疗辅助剂而开发的持久传言相反，它实际上是作为合成甲基hydrastinine（methylhydrastinine）的中间体而制备的，后者是一种旨在控制异常出血的潜在止血剂。需要引用…