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Desoxypipradrol
Desoxypipradrol 是一种以苄基哌啶为基础的兴奋剂,在结构上与哌甲酯和 pipradrol 相关。需要引用 它由 Ciba 于1950年代为治疗发作性睡病和 ADHD 等疾病而开发,最终因哌甲酯而被放弃。它是一种去甲肾上腺素-多巴胺再摄取抑制剂12,并以 exceptionally 长的作用持续时间著称,这是其高亲脂性的结果,使其能够抵抗代谢分解。需要引用 它在2000年代后期重新作为娱乐性物质出现。3
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值,个体间差异很大。
剂量的效应往往不呈线性,效应趋于进入平台期,而持续时间则逐步增加。
持续时间
主观效应
旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。
Desoxypipradrol 产生一种相对标准的兴奋剂体验——欣快、精力充沛、警觉性提高和社交性增强——其与同类药物的区别在于极端的持续时间。效应通常至少持续24小时,且经常长达48小时,过量时产生的症状可持续三到四天或更久。其高效价以及曾被错误标注销售的历史导致不良反应发生率升高,包括焦虑、胸痛、心动过速,以及严重情况下持续长达五天并需要身体约束的长时间激越。
躯体
其身体负荷属于强效、作用时间极长的兴奋剂:清醒度、食欲下降、出汗、磨牙和心跳加速。胸痛和肌阵挛性肌肉痉挛或抽搐的报告率相对较高。
认知
思维状态充满活力且健谈,伴随情绪提升和社交性增强,在更高暴露量下则让位于焦虑、情绪不稳、攻击性和偏执。持续的激越是其不良表现的一个标志。
社交
情绪
阳性情绪效应可能转变为易激惹、焦虑和偏执,尤其当使用延续至其极长的持续时间时。
视觉
听觉
药理学
药效学
Desoxypipradrol 主要作为去甲肾上腺素-多巴胺再摄取抑制剂(NDRI)发挥作用,阻断多巴胺和去甲肾上腺素在各自转运体处的再摄取。1 它还可能促进某些脑区的多巴胺释放。值得注意的是,与结构相关的哌啶类物质(如 pipradrol 和 methylphenidate)相比,其效价异常之高。
药代动力学
Desoxypipradrol 是一种高度亲脂性的分子,缺乏通常被代谢酶靶向的极性官能团,这与哌甲酯等其他物质不同,后者具有一个易于水解的甲酯基团。这使其消除半衰期比大多数兴奋剂长得多。Desoxypipradrol 的代谢过程为:羟化,随后脱氢,随后羟化;以及羟化,随后开环并氧化。需要引用
耐受性
耐受性时间线只是经验法则,并非精确时间表,且因个体和使用模式不同而差异很大。
多巴胺能兴奋剂
潜在危害
成瘾与依赖
心理
高滥用潜力高,产生心理依赖的风险显著。由于兴奋作用的性质较为隐蔽,常报告出现强迫性补服,导致使用者摄入危险的数量。成瘾的发生率高于大多数其他兴奋剂。
躯体
低长期使用可产生躯体依赖。停用后可能出现渴求和戒断反应,包括焦虑、抑郁、认知疲劳和易激惹。
毒性
长期滥用或过量可引起持续的神经毒性效应,包括持续长达5天的严重激越和肌阵挛;长期重度使用可能导致多巴胺受体持续下调。
胸痛和心动过速的报告比率相对较高;然而,在典型剂量下,整体心血管兴奋作用可能比许多其他兴奋剂温和。
精神病性障碍风险
Desoxypipradrol 引发精神病性障碍的比率显著高于其他兴奋剂,且阈值异常低。长期滥用和单次过量均可诱发精神病性状态。症状包括听觉和视觉幻觉、偏执妄想、躁狂、夸大、严重意识模糊、攻击性增强以及自伤冲动。精神病性发作可在用药后持续长达 5 天。
历史与文化
开发与初步研究
Desoxypipradrol 由制药公司 Ciba(现 Novartis)于1950年代开发。4 该化合物最初被研究用于包括治疗发作性睡病和注意缺陷多动障碍在内的治疗用途,并在德国以 Weckamine 的商品名上市。然而,在 Ciba 开发出相关化合物哌甲酯后,该化合物的开发被终止;哌甲酯因作用持续时间较短且药代动力学特征更可预测,被认为在治疗 ADHD 方面更为优越。另有研究探索了 desoxypipradrol 在促进麻醉后快速恢复方面的潜力,但这一研究方向也未被继续推进。