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Cocaine

Benzoylmethylecgonine

Coke, Blow, White, Snow, Crack在 Piru 中打开

精神活性类别

兴奋剂

化学分类

托烷类生物碱

可卡因是一种源自南美洲古柯植物叶片的托品烷类生物碱兴奋剂。需要引用由于其内在的血管收缩特性和电压门控钠通道抑制作用，它有着作为局部麻醉剂长期医疗使用的历史，但其高滥用潜力已在很大程度上取代了这一角色。可卡因作为一种血清素–去甲肾上腺素–多巴胺再摄取抑制剂发挥作用¹，产生欣快和警觉性提高。¹它具有明显的心脏毒性需要引用，并带有显著的强迫性补服和成瘾潜力。

剂量与持续时间

在 Piru 中记录

剂量

剂量为人群估计值，个体间差异很大。

阈值~20 mg

轻度20-50 mg

中度50-100 mg

强100-150 mg

重度150+ mg

生物利用度

60-80%

鼻吸给药起效迅速。实际吸收剂量可能因物质的纯度而有很大差异。

持续时间

起效3-10 分钟

起效期5-12 分钟

峰值15-40 分钟

消退10-25 分钟

后遗效应1-4 小时

总量60-90 分钟

半衰期

0.7-1.5 hours

主观效应

旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。

效应因个体、剂量和环境的不同而有很大差异。

躯体

可卡因的躯体效应可分为若干组成部分，其强度随剂量成比例地逐步增强。

心率加快脱水舌下含服麻醉食欲抑制疼痛缓解血管收缩暂时性勃起功能障碍支气管舒张出汗增多血压升高

认知

可卡因的认知效应可以分解为若干组成部分，这些组成部分随剂量成比例地逐渐增强。许多人将可卡因的总体精神状态描述为极度的精神刺激、注意力增强和强烈的欣快。它包含大量典型的兴奋剂认知效应。尽管阴性副作用在低至中等剂量下通常较为轻微，但在更高剂量或长期使用时，它们出现的可能性会越来越大。这一点在体验的消退阶段尤为明显。

思维加速自我膨胀清醒度去抑制动力增强欣快焦虑抑郁易激惹强迫性补服

由作者：

Josie Kins 的《主观效应文档》分叉而来，2015年。

由作者：

Josie Kins 的《主观效应文档》分叉而来，2015年。

试剂检测

Expected colorimetric results for common reagent tests. Colors show reaction change over 1–2 minutes.

Mandelin(MD)

Liebermann(LB)

Morr(MO)

Zimm(ZI)

由以下技术支持

PROtestkit.eu

药理学

药效学

可卡因主要作为5-羟色胺-去甲肾上腺素-多巴胺再摄取抑制剂（SNDRI）发挥作用，阻断多巴胺、5-羟色胺和去甲肾上腺素转运体，阻止单胺类物质被突触前神经元再摄取。¹ 在大鼠模型中，其摄取抑制效力对去甲肾上腺素最强，其次为多巴胺，再次为5-羟色胺。需要引用其在多巴胺转运体上的作用——使转运体稳定在朝外构象——被认为是其强化特性最主要的来源。可卡因还可逆地结合并灭活电压门控钠通道，产生局部麻醉作用，而其阻断去甲肾上腺素再摄取则导致血管收缩。其他作用靶点包括5-HT3受体（作为拮抗剂）、sigma-1受体（作为激动剂）、κ-阿片受体以及毒蕈碱型M1和M2乙酰胆碱受体（作为拮抗剂），而5-HT2A、5-HT2B和5-HT2C受体也被认为与其运动激活效应有关。

药代动力学

可卡因可从所有给药部位吸收，包括黏膜和胃肠黏膜，口服和鼻腔给药的生物利用度约为60至80%。需要引用其消除半衰期较短，为0.7至1.5小时，主要通过血浆酯酶和肝脏胆碱酯酶广泛代谢，仅约1%以原形经尿液排出。主要代谢产物为苯甲酰爱康宁。在酒精存在下，会生成另一种活性代谢产物古柯乙烯。¹

相互作用

危险

最高风险

这些组合被认为极其有害，应始终避免。同时服用这些药物的反应高度不可预测，并可能导致死亡。

AMTMAOIs阿片类曲马多

不安全

避免

服用这些组合存在相当大的身体伤害风险，应尽可能避免。

2C-T-x 类化合物5-MeO-xxT色胺类酒精DOx类化合物DXMNBOMe 类PCP普瑞巴林

谨慎

谨慎使用

这些组合通常不会对身体造成伤害，但可能产生不良效应，例如身体不适或过度刺激。极端使用可能导致身体健康问题。协同效应可能难以预测。选择使用此类组合时应谨慎。

2C-X类化合物苯丙胺类咖啡因大麻苯海拉明DMTGHB/GBL氯胺酮LSDMDMA麦司卡林MXE裸盖菇素蘑菇

由以下技术支持

TripSit

耐受性

耐受性时间线只是经验法则，并非精确时间表，且因个体和使用模式不同而差异很大。

完全耐受性

对可卡因欣快效应的耐受性发展迅速，甚至单次使用后就可能出现。作用持续时间短，促使使用者在一次使用过程中反复给药，从而加速耐受性的形成。使用者常报告连续使用时效果递减，需要更高剂量才能达到初始效果。

交叉耐受性

其他兴奋剂（苯丙胺类，不过可卡因可能部分阻断苯丙胺类的多巴胺能效应）

潜在危害

成瘾与依赖

心理

高

可卡因具有较高的心理成瘾性和强迫性补服倾向。其对多巴胺水平的影响是其成瘾性的主要原因。需要引用与使用相关的环境线索、情境或记忆可迅速诱发渴求。单次用药后即可产生耐受性，反复使用常导致成瘾和长期渴求。

躯体

中度

即使短期规律使用后也会产生躯体依赖。戒断症状包括睡眠紊乱、易激惹、抑郁、疲劳、食欲增加以及体验快感的能力下降。需要引用虽然令人不适，可卡因戒断反应并不危及生命。抑郁性戒断症状与较差的治疗效果和较高的复发风险相关。

毒性

心血管

可卡因具有心脏毒性，无论在急性高剂量还是慢性使用中均可导致严重心脏问题，包括心律失常、心脏炎症和心肌梗死。需要引用长期使用会加速动脉粥样硬化并增加血栓形成风险。

中枢神经系统

急性和慢性可卡因使用均可导致脑血流量显著减少、认知受损，以及出血性和缺血性卒中风险增加。需要引用灰质损伤发生在对记忆、注意和情绪至关重要的区域。

鼻部与呼吸

长期鼻腔给药会对鼻黏膜、鼻中隔及周围结构造成进行性损伤；约30%的规律使用者和47%的每日使用者出现鼻部刺激、结痂和频繁鼻出血。需要引用严重病例会进展为可卡因所致中线破坏性病变，伴腭部和鼻窦侵蚀。

肝脏

过量时可发生急性肝毒性，通常由毒性代谢产物引起；大多数病例可迅速缓解，但可能因多器官功能障碍而致死。需要引用

肾脏

肾功能受损可作为可卡因中毒综合征的一部分发生，尤其在涉及横纹肌溶解和体温过高的过量情况下。需要引用

肌肉骨骼

急性可卡因中毒时可发生横纹肌溶解，尤其在高剂量或中毒状态下长时间体力活动时。需要引用

免疫系统

长期使用与免疫功能普遍减弱相关。掺入左旋咪唑的可卡因会使部分使用者出现严重的粒细胞缺乏症，并伴有累及耳部、面部和四肢的皮肤坏死。需要引用

精神病性障碍风险

超过半数滥用可卡因的人报告曾出现过精神病性症状。需要引用典型症状包括被跟踪或被监视的被害妄想，并伴有相关的幻觉。伴有蚁走感的妄想性寄生虫感染（俗称“可卡因虫”）是相当常见的症状。可卡因诱发的精神病性障碍表现出敏化现象，即反复间断使用会使精神病性障碍更加严重。

癫痫发作风险

可卡因可引起惊厥并降低癫痫发作阈值。⁵ 癫痫发作更常见于过量和高剂量情况，但急性接触时也可能发生。需要引用过量可引起癫痫发作，并伴有异常升高的体温和显著的血压升高。⁵

历史与文化

传统用途与词源

嚼食古柯叶在南美洲至少可追溯到 8,000 年前，使其成为已知最古老的致幻植物实践之一。需要引用古柯叶是安第斯文明不可或缺的一部分，包括古代瓦里文化和印加文化，在其中既用作兴奋剂也用于医疗。传统使用方式包括咀嚼干叶、泡茶饮用（称为 "Mate de Coca"），或将其装入小袋，包裹碱性燃烧灰烬后贴在口腔内侧脸颊上。与石灰或植物灰烬等碱性物质结合对产生精神活性效应至关重要，因为这会激活水解并产生生物碱红古豆碱（ecgonine），随后可被身体吸收。没有这些碱性添加剂，古柯叶只会对舌头产生麻木效果。传统用途以抑制食欲、抵御寒冷和缓解高原反应为主。…