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Kratom
Kratom 是一种原产于泰国和东南亚的热带植物(Mitragyna speciosa),其叶片作为传统药物使用已有数百年历史。1 它在植物学上与咖啡相关,含有吲哚类生物碱 mitragynine 和 7-hydroxymitragynine。1 Kratom 的效应随剂量而异,低剂量时作为兴奋剂起作用,高剂量时产生类似阿片类物质的抑制效应。1 它被认为具有成瘾性。2 存在多个品系,通常按叶脉颜色和产地来源区分。需要引用
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值,个体间差异很大。
这些范围仅适用于普通叶片材料。不同批次和植物来源之间的生物碱含量可能差异很大,使精确给药变得困难。个体敏感性也差异很大,部分使用者在较低剂量下反而体验到更强的效应。鉴于批次和个体反应之间的这种差异,这些数字应视为大致指导,而非精确建议。
持续时间
主观效应
旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。
效应因个体、剂量和环境的不同而有很大差异。
躯体
Kratom 的躯体效应可被分解为若干组成部分,这些组成部分随剂量按比例递进增强。
认知
Kratom 的认知效应可被分解为若干组成部分,这些组成部分随剂量按比例递进增强。
视觉
药理学
药效学
克拉米的药理活性主要由两种吲哚类生物碱驱动:帽柱木碱和7-羟基帽柱木碱,两者均为μ阿片类物质受体的部分激动剂需要引用,其中7-羟基帽柱木碱表现出更高的亲和力。虽然大多数数据显示其对全部三种经典阿片类物质受体亚型均有激动活性,但一些研究结果提示其对δ阿片类物质受体具有拮抗作用,而对κ阿片类物质受体仅有低亲和力。两种化合物均表现出功能性选择性, notably 缺乏β-arrestin 通路募集。帽柱木碱还刺激α2-肾上腺素能受体(减少去甲肾上腺素释放),与多种血清素、多巴胺和腺苷受体亚型相互作用,抑制 COX-2,并阻断电压门控钙通道。克拉米总共含有至少54种生物碱3,包括钩藤碱(一种非竞争性 NMDA 受体拮抗剂)需要引用,它们可能协同作用于该植物的整体药理特征。
药代动力学
mitragynine 和 7-hydroxymitragynine 都能轻易穿过血脑屏障需要引用。mitragynine 经由肝脏代谢,同时通过 Ⅰ 相和 Ⅱ 相两条途径进行,产生的代谢物经尿液排出。体外研究表明,kratom 提取物可抑制 CYP3A4、CYP2D6 和 CYP1A2,提示其具有显著的药物相互作用潜力。
危险
最高风险这些组合被认为极其有害,应始终避免。同时服用这些药物的反应高度不可预测,并可能导致死亡。
不安全
避免服用这些组合存在相当大的身体伤害风险,应尽可能避免。
谨慎
谨慎使用这些组合通常不会对身体造成伤害,但可能产生不良效应,例如身体不适或过度刺激。极端使用可能导致身体健康问题。协同效应可能难以预测。选择使用此类组合时应谨慎。
耐受性
耐受性时间线只是经验法则,并非精确时间表,且因个体和使用模式不同而差异很大。
morphine 及其他 μ-阿片受体激动剂(临床前证据;在接受提纯 7-hydroxymitragynine 处理的小鼠中显示双向交叉耐受性;其在人体中的程度以及对普通叶片的适用性尚不清楚)需要引用
潜在危害
成瘾与依赖
毒性
在一些使用者中,Kratom 的使用与急性肝损伤相关,表现为腹部不适、尿色加深、瘙痒和黄疸;需要引用 然而,许多使用者并未出现肝损伤,危险因素仍不明确。
横纹肌溶解症已被报告为一种罕见但严重的并发症,主要与高剂量使用相关。需要引用
使用期间可能出现心率加快和血压升高;约17%的中毒控制案例报告了心动过速,需要引用但严重心脏事件不常见。
精神病性障碍风险
频繁高剂量使用已有精神病性障碍和幻觉的报告,中毒控制病例中约4.8%出现幻觉。需要引用 Kratom 的使用与外化性精神健康障碍存在虽小但具有统计学显著性的关联,并可能加重已有病症。 Kratom 是否直接导致精神病性障碍还是暴露出原有的易感性,目前仍不清楚。
癫痫发作风险
据报道,约6.1%的中毒控制中心接触病例出现癫痫发作。需要引用 风险似乎主要与频繁使用高剂量或过量情况相关。在典型娱乐剂量下,癫痫发作风险似乎较低。
历史与文化
在东南亚的传统使用
Kratom 原产于柬埔寨、泰国、印度尼西亚、马来西亚、缅甸和巴布亚新几内亚,至少自十九世纪起,其叶片便被用于传统草药医学。需要引用 该植物历史上通过咀嚼、吸烟以及制成茶饮的方式被消费。7…
法律地位
国际
Kratom、mitragynine 和 7-hydroxymitragynine 未列入 1961 年《单一公约》、1971 年《精神药物公约》或 1988 年《禁止非法贩运公约》的附表。WHO 专家委员会已对 kratom 进行审查,并建议继续监测而非进行国际列管。