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警告死亡危险
单独使用高剂量,或与其他镇静剂联用普通剂量,可致命地导致呼吸停止。
Oxycodone
羟考酮是一种吗啡烷类半合成阿片类物质,由罂粟来源的蒂巴因合成需要引用。它于1916年在德国作为改进吗啡和可待因等现有阿片类物质的努力的一部分被开发,并于次年进入临床使用。它以即释和缓释两种制剂形式被广泛用于治疗中度至重度疼痛。与其他阿片类物质相比,据报道它更具兴奋性和情绪提升作用,这使其具有显著的娱乐性滥用潜力。
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值,个体间差异很大。
持续时间
主观效应
旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。
效应因个体、剂量和环境的不同而有很大差异。
躯体
oxycodeine的躯体效应可分为若干组成部分,其强度随剂量成比例地逐步增强。许多人将codeine的总体精神状态描述为强烈欣快、放松、焦虑抑制和疼痛缓解。
认知
codeine的认知效应可分为若干组成部分,其强度随剂量成比例地逐步增强。
视觉
药理学
药效学
羟考酮是一种半合成阿片类物质,作为μ-阿片受体的高选择性完全激动剂发挥作用。需要引用 与该受体的结合激活G蛋白偶联信号通路,通过减少cAMP生成、关闭钙通道和开放钾通道来抑制神经递质释放。 羟考酮还对κ-阿片受体和δ-阿片受体起激动剂作用,但对这两个位点的亲和力均较低。
药代动力学
羟考酮在肝脏中经历广泛代谢(约95%),主要通过细胞色素P450系统进行。CYP3A4和CYP3A5催化N-去甲基化,生成主要代谢物去甲羟考酮(约占给药剂量的45-70%),需要引用 而CYP2D6催化O-去甲基化,生成羟吗啡酮(约占5-19%)。 其他代谢途径包括6-酮基还原和结合反应。尽管产生了若干具有μ阿片受体活性的代谢物,口服给药后羟考酮本身约占其镇痛作用的83%,静脉注射后约占95%。 口服生物利用度平均为60-87%,且不受食物影响。 羟考酮的分布容积为2.6 L/kg,1 达到平衡时脑中游离药物浓度约比血液浓度高三倍。需要引用 即释制剂的消除半衰期约为3.2小时,缓释制剂约为4.5小时, 清除率为0.8 L/min。1 羟考酮及其代谢物主要经尿液排泄。需要引用
危险
最高风险这些组合被认为极其有害,应始终避免。同时服用这些药物的反应高度不可预测,并可能导致死亡。
不安全
避免服用这些组合存在相当大的身体伤害风险,应尽可能避免。
谨慎
谨慎使用这些组合通常不会对身体造成伤害,但可能产生不良效应,例如身体不适或过度刺激。极端使用可能导致身体健康问题。协同效应可能难以预测。选择使用此类组合时应谨慎。
耐受性
耐受性时间线只是经验法则,并非精确时间表,且因个体和使用模式不同而差异很大。
其他阿片类
潜在危害
成瘾与依赖
心理
高羟考酮具有高度成瘾性,滥用和心理依赖的可能性很大。需要引用 强迫性补服是常见报告,许多使用者发现自己服用的剂量超过预期。该物质会引发欣快和放松感,强烈强化持续使用行为。
躯体
高规律使用时躯体依赖发展迅速,据报道比吗啡更快。戒断反应症状包括焦虑、惊恐发作、恶心、失眠、肌肉疼痛和无力、坐立不安、易激惹、抑郁、出汗、寒战、呕吐、腹泻和疼痛性痉挛。需要引用 依赖者突然停药后预计会出现严重戒断反应。
毒性
呼吸抑制呈剂量依赖性,在所有剂量下均可发生,在较高剂量或无阿片类物质使用史者中具有临床意义;过量可导致呼吸停止和死亡。需要引用
便秘极为常见(影响约23%的使用者)需要引用,并随持续使用而持续存在,因为对这一效应的耐受性发展缓慢;长期使用已被认为与危及生命的肠穿孔有关。
可发生急性心血管效应,包括心动过缓、低血压和组胺介导的潮红;严重心血管抑制主要与过量情况相关。
长期使用,尤其是较高剂量,通常会导致激素紊乱,包括性腺功能减退和性欲减退。需要引用
精神病性障碍风险
幻觉、意识模糊和谵妄有文献记载,但属于不常见的副作用。需要引用 与某些其他阿片类相比,这些精神表现在羟考酮中较少出现。
癫痫发作风险
癫痫发作和惊厥不常见,但已有报告。2
历史与文化
发现与早期开发
羟考酮由马丁·弗罗因德和埃德蒙·斯派尔于1916年在德国法兰克福大学从罂粟生物碱蒂巴因首次合成,其合成于1916年发表。需要引用 该药的临床应用于次年展开,最初在第一次世界大战期间用于同盟国士兵的术后疼痛管理,给药方式包括静脉注射和肌肉注射。
法律地位
国际
1961年公约:附表 I。
1971年公约:未列入国际管制表。
1988年公约:未列入国际管制。