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警告过量、联用与戒断反应可能致命
单独使用高剂量，或与其他镇静剂联用普通剂量，可致命地导致呼吸停止。长期依赖后突然停用可引起癫痫发作、谵妄或死亡。
Alcohol
酒精（乙醇）是一种中枢神经系统抑制剂，也是人类历史上使用最广泛的精神活性物质之一，有证据表明其使用可追溯到数千年前。需要引用 它主要通过GABA能机制产生抗焦虑、欣快和镇静作用。 在常见剂量下，酒精会降低抑制并增强社交性，而更高剂量可能导致失忆发作和可能致命的呼吸抑制。 尽管在大多数国家属于合法物质，酒精仍具有显著的成瘾潜力，长期重度使用会造成严重的身体和心理伤害。
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值，个体间差异很大。
酒精摄入应在数小时内逐步进行，而非快速饮用，并在饮酒之间喝水以维持水合。务必查看标签以确定每份所含的标准单位数，因为不同产品的酒精含量差异很大。1个单位的酒精相当于8毫克或10毫升酒精。
持续时间
主观效应
旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。
效应因个体、剂量和环境的不同而有很大差异。
躯体
酒精的躯体效应可分为若干组成部分，其强度随剂量成比例地逐步增强。
认知
酒精的认知效应可分为若干组成部分，其强度随剂量成比例地逐步增强。
视觉
酒精的视觉效应可分为若干组成部分，其强度随剂量成比例地逐步增强。
听觉
药理学
药效学
酒精主要通过 GABA-A 受体的阳性别构调节作用作为中枢神经系统抑制剂，增强大脑中 γ-氨基丁酸的抑制效应。1 它同时作为 NMDA 谷氨酸受体的拮抗剂，降低兴奋性神经传递。需要引用 酒精还作为甘氨酸受体的激动剂，并抑制电压依赖性 L 型钙通道。 该物质还直接影响包括乙酰胆碱和血清素系统在内的多个其他神经递质系统。 摄入酒精带来的愉悦效应源于奖赏通路中多巴胺和内源性阿片类物质水平的升高。
药代动力学
酒精经口服后通过胃和肠道迅速吸收入血液。需要引用 它高度水溶性，可被动扩散至全身，包括大脑。 大约90%或更多经肝脏代谢，主要由乙醇脱氢酶和细胞色素P450酶CYP2E1完成。 一标准杯即足以几乎饱和肝脏的代谢能力。2 其余5至10%以原形经呼吸、尿液和汗液排出。需要引用
潜在危害
成瘾与依赖
心理
高酒精具有高度成瘾性和致习惯性，规律使用常导致心理依赖的形成。需要引用文化上的常态化和全球范围的营销助长了普遍的问题性使用模式。
躯体
极高酒精在长期使用后会造成显著的躯体依赖。需要引用戒断反应从失眠、震颤和易激惹等轻微影响，到谵妄、癫痫发作和心血管衰竭等严重且可能致命的症状不等。
毒性
长期使用酒精会造成进行性肝损伤，从脂肪肝到肝炎和肝硬化；肝脏是受酒精影响最显著的器官，损伤严重程度与累积暴露量相关。需要引用
长期滥用酒精可造成不可逆的脑损伤、酒精性痴呆、多发性神经病和癫痫；长期重度使用与认知受损和神经功能恶化相关。需要引用
长期饮酒与心脏病相关，并可能导致心血管衰竭；急性过量可能引起心血管衰竭。需要引用
酒精会引起胃肠道刺激，长期使用与消化性溃疡和胰腺炎相关。需要引用
孕期饮酒可对胎儿造成脑损伤并导致胎儿酒精谱系障碍（FASDs），这是一系列由产前酒精暴露引起的发育问题。需要引用
包括红葡萄酒、白葡萄酒、啤酒和烈酒在内的所有酒精饮料都与癌症相关。7 癌症风险随饮用量增加而上升。需要引用
癫痫发作风险
癫痫发作是酒精戒断反应中公认的一种严重症状，可能致命。需要引用 长期滥用酒精也与癫痫相关。8
历史与文化
古老起源
酒精是人类最古老的娱乐性物质之一，其生产和消费的证据至少可追溯至13,000年前。已知最早的啤酒很可能是在大约同一时期由中东的纳图夫文化用大麦酿造的。需要引用 在中国北方，早在公元前7000年至6650年就已开始生产酒精饮料， 而最早的酿酒证据可追溯至约公元前6000年至5800年，位于南高加索的格鲁吉亚。9
法律地位
国际
1961年《单一公约》：乙醇未列管。
1971年《精神药物公约》：乙醇未列管。
1988年公约：乙醇未列入前体表I或表II。
