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警告致谵妄剂引起危险的精神病性障碍且毒性极强

谵妄剂影响下的幻觉被体验为真实的现实，与外部环境无缝融合。与此同时还伴随着极度不适的躯体副作用，以及娱乐价值或治疗价值的完全缺失。

Diphenhydramine

2-(Diphenylmethoxy)-N,N-dimethylethanamine

DPH, Benadryl, Nytol, Sominex, Unisom SleepMelts在 Piru 中打开

精神活性类别

谵妄剂致幻剂

化学分类

乙醇胺

苯海拉明是乙醇胺类的第一代抗组胺药¹，最初由 George Rieveschl 于 1943 年开发²，以 Benadryl 品牌名作为非处方药广泛销售¹。它主要用于治疗过敏和失眠¹，具有抗胆碱能特性²，在功能上类似于茄科植物中的托品烷生物碱。在高剂量下，它作为一种强效谵妄剂，产生极其逼真的幻觉，同时伴随明显的躯体不适和烦躁不安。

剂量与持续时间

在 Piru 中记录

剂量

剂量为人群估计值，个体间差异很大。

阈值~25 mg

轻度25-150 mg

中度150-300 mg

强300-500 mg

重度500+ mg

生物利用度

40-60%

苯海拉明的剂量-反应关系是非线性的。在300 mg以下，效应通常包括烦躁不安、肌肉放松和躯体感觉改变。在500 mg以上，可能出现谵妄状态，其特征是生动的视觉和听觉幻觉。介于这些范围之间的剂量常产生烦躁不安和明显的不适。接近或超过2克的剂量有致命过量的严重风险，尤其是与兴奋剂或MAOIs合用时。

持续时间

起效30-90 分钟

起效期45-90 分钟

峰值1-4 小时

消退2-6 小时

后遗效应2-24 小时

总量3-10 小时

半衰期

2.4-9.3 hours

主观效应

旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。

效应因个体、剂量和情境而异。

躯体

DPH 的躯体效应通常被描述为极其不适。它们可以分解为若干组成部分，并随剂量成比例地逐渐加剧。下文将对其进行描述，通常包括：

然而，所体验到的烦躁程度因人而异，极少数使用者报告他们似乎完全没有体验到。

运动控制丧失镇静躯体疲乏肌肉痉挛脱水恶心头晕不宁腿综合征心律异常尿频心率加快触觉幻觉畏光

认知

许多人将DPH的心境描述为在整个体验过程中总体上呈阴性和烦躁不安，通常包含极度的偏执和厄运临头感。它在很大程度上令人困惑和迷失方向，常常导致完全无法沟通或理解正常语言。这些效应中最显著者包括：

抑郁焦虑认知烦躁思维迟缓情绪抑制信息处理抑制失忆语言抑制时间扭曲偏执梦境增强思维散乱记忆抑制厄运临头感

视觉

扭曲

至于视觉扭曲与变化，所经历的效应详述如下：

视觉朦胧视觉后像

抑制

DPH 不像致幻剂那样增强视觉刺激。相反，它们往往会降低和削弱视觉能力，导致幻觉不断增加和视力退化。这些组成部分将在下文详述。

视敏度抑制模式识别抑制视觉振动复视

幻觉状态

DPH 的效应在诱发谵妄性幻觉方面极为有效，这些幻觉可分为下述两类：

外周信息预测影子人难以言喻的恐怖

听觉

DPH 的听觉效应较为常见，表现出一系列效应，通常包括：

听觉抑制听幻觉

基于作者：

Josie Kins 的主观效应文档工作分叉而来，2015年9月。

基于作者：

Josie Kins 的主观效应文档工作分叉而来，2015年9月。

另见：谵妄剂的主观效应

Diphenhydramine 个再现作品122

SPIDERS! - 谵妄体验再现作者： FEETMAN100

deliriants

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试剂检测

Expected colorimetric results for common reagent tests. Colors show reaction change over 1–2 minutes.

Froe(FR)

由以下技术支持

PROtestkit.eu

药理学

药效学

苯海拉明主要作为组胺H1受体的反向激动剂发挥作用，既在外周（减少过敏症状）也在中枢神经系统内（产生镇静和困倦）。³ 它还是毒蕈碱型乙酰胆碱受体的强效竞争性拮抗剂，这种抗胆碱能活性被认为是其在高剂量下产生谵妄剂特性的主要原因。需要引用其他药理作用包括抑制血清素再摄取、阻断细胞内钠通道和电压门控钾通道、对5-HT2C受体的弱拮抗作用，以及抑制组胺N-甲基转移酶。

药代动力学

苯海拉明的口服生物利用度约为 40 至 60%，反映了其在肝脏中广泛的首过代谢，血浆浓度峰值出现在给药后约 2 至 3 小时。需要引用其代谢主要通过细胞色素 P450 酶 CYP2D6（对该底物亲和力最高）、CYP1A2、CYP2C9 和 CYP2C19 催化的两次连续 N-去甲基化进行。所生成的代谢物进一步发生乙酰化或氧化，随后与甘氨酸和谷氨酰胺结合，再经尿液排出。仅约 1% 的剂量以原形排出。健康成年人的消除半衰期约为 2.4 至 9.3 小时。

相互作用

危险

最高风险

这些组合被认为极其有害，应始终避免。同时服用这些药物的反应高度不可预测，并可能导致死亡。

酒精GHB/GBL氯胺酮MephedroneMXESSRI 类药物曲马多

不安全

避免

服用这些组合存在相当大的身体伤害风险，应尽可能避免。

苯二氮䓬类DXMMAOIs阿片类普瑞巴林

谨慎

谨慎使用

这些组合通常不会对身体造成伤害，但可能产生不良效应，例如身体不适或过度刺激。极端使用可能导致身体健康问题。协同效应可能难以预测。选择使用此类组合时应谨慎。

苯丙胺类咖啡因可卡因DMTDOx 类化合物锂LSD麦司卡林NBOMe 类化合物裸盖菇素蘑菇

由以下技术支持

TripSit

耐受性

耐受性时间线只是经验法则，并非精确时间表，且因个体和使用模式不同而差异很大。

完全耐受性

对苯海拉明效应的耐受性在重复使用时会迅速发展，需要越来越大的剂量才能达到相同的效应强度。完全耐受性可能在连续几次使用内形成。

交叉耐受性

谵妄剂

基线重置

停药约 1-2 周后，耐受性恢复至基线水平。一些来源指出，完整效应的体验只能每 2-4 周出现一次。

潜在危害

成瘾与依赖

心理

低

由于其致烦躁效应，一般认为其滥用可能性低；尝试过娱乐剂量的大多数人不愿重复这种体验。然而，已有滥用和成瘾的案例记录，尤其是在无法获得其他药物的青少年以及患有精神分裂症等精神健康状况、可能自行服用大剂量以治疗锥体外系症状的个体中。需要引用

躯体

低

长期使用会产生依赖性，但其严重程度和具体戒断反应在文献中记载不详。需要引用

毒性

心血管

高剂量和过量可引起心脏毒性，包括心律失常、严重心动过速、QT 间期延长和心血管性虚脱；据报告，大幅过量可导致心肌梗死和严重的室性心律失常。需要引用

泌尿系统

据传闻，经常性娱乐使用与肾脏和膀胱损伤有关，症状类似氯胺酮性膀胱炎；这些报告与慢性高剂量使用模式相关，且尚未被研究。

中枢神经系统

长期高剂量使用可能导致持续性幻觉以及认知和记忆受损；晚年累积使用抗胆碱能药物被初步认为与认知衰退和痴呆风险增加有关。需要引用

肝脏

该药经肝脏广泛代谢；肝功能受损者应谨慎使用，因为慢性肝病患者的半衰期会延长。需要引用

肌肉骨骼

大剂量过量可能导致横纹肌溶解，尤其是在中毒状态下无法区分现实与幻觉时进行过度体力活动的情况下。需要引用

精神病性障碍风险

与致幻剂和解离剂等其他致幻物质相比，其引起精神病性障碍和谵妄的比率显著更高。在娱乐剂量下，中毒性精神病性障碍、谵妄以及完全无法区分幻觉与现实是典型特征。使用者可能失去对自身行为的控制并对妄想性环境作出反应，有伤害自己或他人的风险。大量体验报告描述了精神病性谵妄、遗忘症，以及包括住院和死亡在内的严重后果。

癫痫发作风险

高剂量和过量与癫痫发作和惊厥有关，风险尤其在过量水平的剂量下增加。⁴儿童在高剂量下更易出现包括惊厥在内的中枢神经系统兴奋。⁵在过量病例中，推荐将苯二氮䓬类作为一线治疗以降低癫痫发作的可能性。需要引用

历史与文化

发现与研发

苯海拉明由化学家 George Rieveschl 及其学生 Fred Huber 于 1943 年在辛辛那提大学进行肌肉松弛剂研究期间发现。需要引用 Huber 完成了最初的合成，随后 Rieveschl 与制药公司 Parke-Davis 合作开展进一步测试。该公司随后从 Rieveschl 处获得专利授权，1946 年，苯海拉明成为首个获得美国食品药品监督管理局处方用途批准的抗组胺药。…