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LSD
LSD是一种麦角酰胺类半合成迷幻剂,由Albert Hofmann于1938年首次从麦角生物碱合成,其精神活性于1943年被发现需要引用。它可能是研究最广泛、文化影响力最大的迷幻剂物质,在20世纪60年代反文化运动中扮演了核心角色。LSD是已知效力最强的精神活性化合物之一,在微克剂量下即可产生效应1。它被认为不会成瘾1,相对于剂量而言毒性极低2。
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值,个体间差异很大。
耐受性在摄入后几乎立即形成,3天后约降低一半,并在约7天不再使用后恢复至基线水平。
持续时间
主观效应
旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。
效应因个体、剂量和环境的不同而有很大差异。
躯体
认知
与脱磷酸裸盖菇素、LSA和死藤水等其他迷幻剂相比,LSD所产生的思维流风格明显更具刺激性和快节奏,并包含大量潜在效应。
视觉
听觉
另见: 迷幻剂强度量表, 迷幻剂 的效应 (visual, cognitive, miscellaneous)
药理学
药效学
LSD 主要作为血清素 5-HT2A 受体的部分激动剂发挥作用需要引用,这被理解为负责其迷幻效应的主要机制,尽管这种关系的确切性质仍未被完全阐明。相对于其他迷幻剂,它在 5-HT2A 位点显示出高亲和力,并且在血清素受体各亚型间大体上不具有选择性,其激动剂活性涵盖 5-HT1、5-HT2、5-HT5、5-HT6 和 5-HT7 受体家族。LSD 还作为所有五种多巴胺受体亚型(D1 至 D5)的激动剂发挥作用,并且已被发现可结合肾上腺素受体亚型3。
药代动力学
LSD被迅速吸收需要引用,并经CYP450同工酶进行肝脏代谢。其消除半衰期约为3小时4,产生的主要代谢物为2-oxo-3-hydroxy-LSD42。
谨慎
谨慎使用这些组合通常不会对身体造成伤害,但可能产生不良效应,例如身体不适或过度刺激。极端使用可能导致身体健康问题。协同效应可能难以预测。选择使用此类组合时应谨慎。
耐受性
耐受性时间线只是经验法则,并非精确时间表,且因个体和使用模式不同而差异很大。
血清素能迷幻剂, 所有迷幻剂(通过5-HT2A受体下调)
潜在危害
成瘾与依赖
心理
极低LSD 被普遍认为无成瘾性,且持续使用反而可能降低使用欲望,使其在很大程度上具有自我调节性。需要引用 训练实验动物自行施用 LSD 的尝试大多未获成功。 尽管有少数人报告与 LSD 形成了有问题的关系或长期每日服用,但心理依赖罕见。
躯体
极低LSD不产生躯体依赖。需要引用 停用后未见戒断反应的报告,即使在重复给药之后亦然。 一份DSM-IV综述指出,与其他精神活性药物类别不同,几乎没有致幻剂会产生依赖。
毒性
有观点提出,长期或慢性使用时,5-HT2B受体激动作用可能带来心脏纤维化和瓣膜病变的理论风险,但初步动物研究未发现慢性微剂量使用导致心脏结构改变或瓣膜病变,需要引用 且关于LSD究竟是否为强效5-HT2B激动剂,研究结果并不一致。
医学文献中有罕见危险体温过高的病例报告,通常发生在较高剂量下;一例记录在案的非致命病例体温超过106°F(41°C)。
专家综述表明,无证据显示LSD在谨慎情境下的合理剂量会对人体任何器官造成损害,且急性暴露未见认知、精神或毒性躯体方面的负面后果记录。需要引用
精神病性障碍风险
LSD 可在易患精神病性障碍或已有精神疾病史的个体中诱发精神病性症状,不过这种情况似乎相当罕见。需要引用 2003 年的一项 Medline 检索发现,此前 20 年内仅有三例 LSD 所致精神病的病例报告。LSD 似乎不会在原本情绪健康的个体中凭空引发精神疾病。 亲属患有精神分裂症或早发性精神疾病的人面临更高的风险。
癫痫发作风险
癫痫发作非常罕见,但可能发生于有癫痫发作倾向的个体,尤其是在脱水、营养不足、过热或疲劳等身体负担较重的情况下。
历史与文化
发现与合成
LSD 最初由瑞士化学家 Albert Hofmann 于 1938 年 11 月 16 日在瑞士巴塞尔的 Sandoz 实验室工作期间合成。需要引用 该化合物源自一项研究项目,该项目研究麦角(一种生长在黑麦和其他谷物上的真菌)可能具有实用价值的衍生物。LSD 是 Hofmann 从麦角酸合成的第二十五种麦角酰胺衍生物,这解释了 LSD-25 这一名称的由来(源自德语"Lysergsäure-diethylamid")。…
法律地位
国际
1971年联合国精神药物公约(附表一)
