本页由机器翻译,以英文原文为准。尚未翻译的段落保留英文。
DPT
DPT是色胺类的合成迷幻剂1,与DMT关系密切。它于20世纪50年代末首次见于科学文献,随后在20世纪70年代被研究用作治疗酒精中毒的辅助手段需要引用,以及促进晚期癌症患者的峰值体验。DPT以产生与DMT强度相当的致幻效果而著称,但在任何给定剂量下,其效果更具不可预测性,个体反应差异也更大。
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值,个体间差异很大。
口服的生物利用度相对较低,个体反应可能差异很大。起效时间受胃部是否为空或含有食物的影响。该途径的社区参考时间为情境性而非临床性:PsychonautWiki 列出口服总量 2–4 小时、起效 20–60 分钟、后遗效应 2–3 小时,并未确立上头、峰值或消退数值。2
持续时间
主观效应
旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。
效应因个体、剂量和环境的不同而有很大差异。
躯体
在轻度至中度剂量下,常伴有轻微的麻醉感和放松感。随着剂量增加,常报告心率加快感、躯体震颤和肌肉控制丧失。即使在同一次体验中,DPT也可能从强烈的欣快和性快感转变为恶心和烦躁不安。
认知
视觉
另见: 迷幻剂强度量表, 迷幻剂 的效应 (visual, cognitive, miscellaneous)
药理学
药效学
DPT 主要作为血清素 5-HT2A 受体激动剂发挥作用。需要引用 在啮齿类动物研究中,选择性 5-HT2A 受体拮抗剂能有效阻断该化合物的行为效应;在辨别刺激实验中,DPT 可完全替代 DOM,且这种替代同样可被 5-HT2A 拮抗所阻断。5-HT1A 受体拮抗剂的调节效应提示存在额外的 5-HT1A 介导成分,有人提出该受体上存在部分激动作用。DPT 在体外是多种血清素受体的激动剂,但其完整的受体相互作用谱仍未被充分表征。在脆性 X 综合征小鼠模型中的研究发现,DPT 的某些药理作用似乎不依赖于血清素 5-HT2A、5-HT1A、5-HT1B 和 sigma-1 受体的激活,提示该化合物可能还通过非血清素能通路发挥作用。
药代动力学
尚无对照药代动力学研究对DPT在人类或其他物种中的特征进行描述。一份2024年的致命中毒报告测得:在报告鼻腔给药后四小时采集的血清中DPT约为210 ng/mL,死后心血中为110 ng/mL,尿液中为180 ng/mL。由于所摄入剂量未知,且报告未提供连续的浓度-时间采样,因此无法确定该给药途径的生物利用度、清除率、消除半衰期或代谢途径;这些参数仍属未知。需要引用
耐受性
耐受性时间线只是经验法则,并非精确时间表,且因个体和使用模式不同而差异很大。
DMT(据报道存在轻微交叉耐受性,但程度低于其他迷幻剂)
潜在危害
成瘾与依赖
心理
极低DPT 不具成瘾性,使用它的欲望实际上可能随使用而降低。与大多数迷幻剂一样,据报道它具有自我限制性。需要引用
躯体
极低尚无躯体依赖或戒断反应的记录。据报道,该物质与其他迷幻色胺类一样具有自我限制性。需要引用
精神病性障碍风险
在体验过程中存在出现暂时性精神病性障碍的一定可能。更常报告的不良心理效应为短暂性焦虑和偏执。该物质被认为比许多其他迷幻剂在心理上更具挑战性,体验常被描述为“怪异”和“令人不安”。已有精神疾病者应避免使用该物质。需要引用
癫痫发作风险
曾有一例死亡与 DPT 及癫痫发作相关,但剂量未知。动物研究表明存在复杂的剂量依赖效应:在较低剂量下,DPT 在小鼠模型中表现出抗惊厥特性,而在较高剂量下则转为促惊厥作用。6 迷幻剂可能成为易感个体癫痫发作的诱因。
历史与文化
合成与早期研究
DPT于1950年首次被合成,并于1954年前在狗身上进行了初步药理学测试。该化合物于1959年前在科学文献中得到正式描述,20世纪60年代的人体试验确认了其致幻特性。到1968年,DPT已被认定为一种新型策划药。
法律地位
国际
DPT 未被单独列入 1961 年《单一公约》、1971 年《精神药物公约》或 1988 年《联合国禁止非法贩运麻醉药品和精神药物公约》的现行附表。