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Ketamine

K, Ket, Kitty, Special K, Cat Tranquilizer在 Piru 中打开

精神活性类别

解离剂致幻剂

化学分类

芳基环己胺

氯胺酮是芳基环己胺类的解离性麻醉剂¹，由 Parke-Davis 实验室于1960年代初开发需要引用，作为苯环利定（PCP）的替代品。它被广泛应用于人类医学和兽医学，被视为解离剂的原型物质。其娱乐性使用通过1990年代的锐舞和夜店场景广泛传播。近年来，它因能够快速缓解难治性抑郁¹和自杀意念¹而引起了显著的临床关注。

剂量与持续时间

在 Piru 中记录

剂量

剂量为人群估计值，个体间差异很大。

阈值~10 mg

轻度10-30 mg

中度30-75 mg

强75-175 mg

重度175+ mg

生物利用度

45–50%

持续时间

起效1-5 分钟

起效期5-20 分钟

峰值15-30 分钟

消退1-2 小时

后遗效应4-8 小时

总量1-3 小时

主观效应

旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。

效应因个体、剂量和环境的不同而有很大差异。

躯体

氯胺酮的主观躯体效应可分为八个组成部分，所有组成部分都会随剂量成比例地逐渐增强。

触觉分离躯体自主性

认知

与其他解离剂相比，氯胺酮的认知效应常被描述为尤其强烈地倾向于内省，并且与 DXM 和 MXE 相比具有更强的分析性思维过程。

意识分离自我抑制、自我丧失与自我死亡时间扭曲内省似曾相识个人偏见抑制概念性思维与潜意识的直接沟通合一与万物互联感

视觉

该物质不会增强视觉刺激；相反，它会以多种方式削弱和降低视觉能力。

几何结构

与 MXE 相比，氯胺酮产生的视觉几何结构在色彩上非常鲜艳，但不如 DXM 那样复杂或迷幻。它不会超过4级，可以通过其变化被全面描述为：复杂度上简单，风格上算法化，感觉上合成，组织上无结构，光照上昏暗，色彩上多色，明暗上光滑，边缘上柔和，尺寸上大，速度上快，运动上平滑，圆角与直角各半，深度上沉浸，强度上稳定。

扭曲

氯胺酮表现出解离剂完整的视觉感知扭曲与变化。

透视扭曲环境立体主义环境球面化景物切片

抑制

视敏度抑制

幻觉状态

在高剂量下，氯胺酮可以产生完整的幻觉状态，但其一致性和可复现性低于许多其他常用迷幻剂。

听觉

氯胺酮的听觉效应较为常见，并表现出一系列效应。

增强抑制扭曲幻觉

分叉自作者：

Josie Kins 的 Subjective Effect Documentation，2013 年 5 月。

分叉自作者：

Josie Kins 的 Subjective Effect Documentation，2013 年 5 月。

另见：解离剂强度量表, 解离剂的主观效应

Ketamine 个再现作品103

Keta 叶作者： Symmetric Vision

漂移感

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试剂检测

Expected colorimetric results for common reagent tests. Colors show reaction change over 1–2 minutes.

Mandelin(MD)

Liebermann(LB)

Morr(MO)

Marquis(MQ)

无反应

由以下技术支持

PROtestkit.eu

药理学

药效学

氯胺酮主要作为NMDA受体的非竞争性、开放通道²、电压依赖性拮抗剂发挥作用，NMDA受体是一种促进阳离子进入神经元的离子型谷氨酸受体。它结合于离子通道孔内的地佐环平（PCP）位点，在通道被占据时阻断钠、钾和钙的内流。氯胺酮是两种对映异构体的外消旋混合物，即艾司氯胺酮（S-氯胺酮）和右氯胺酮（R-氯胺酮），其中S-氯胺酮对NMDA受体的亲和力约为R-氯胺酮的3至4倍需要引用。在生理镁浓度下，氯胺酮表现出一定程度的NMDA受体亚基选择性，其对含GluN2C和GluN2D受体的亲和力受镁的降低程度小于其对含GluN2A和GluN2B受体的亲和力。

在10 μM浓度下对80种受体、离子通道和转运体的筛选中，氯胺酮和去甲氯胺酮仅在NMDA受体处超过50%的置换率。因此，已报告的次级靶点应逐个靶点并结合其测试浓度加以描述，而不应被描述为对氯胺酮作用的同等确立的贡献者。需要引用

临床前研究将氯胺酮的抗抑郁药样和促突触发生作用与AMPA受体信号传导、eEF2磷酸化减少后BDNF的快速翻译以及mTOR信号通路的激活联系起来。这些发现主要来自啮齿类和细胞模型，并不能在人类中确立单一已定论的机制。³⁴

氯胺酮被描述为一种精神可塑性促进剂（psychoplastogen），因为单次给药即可快速促进可测量的结构和功能性神经可塑性，包括临床前模型中的树突棘和突触生长。⁵

在小鼠中，据最初报告，(2R,6R)-羟基去甲氯胺酮在不抑制NMDAR的情况下产生了依赖AMPA受体的抗抑郁相关效应。其对氯胺酮临床抗抑郁疗效的贡献仍不确定；目前独立的人体证据仅包括一项在健康志愿者中进行的1期安全性、药代动力学和药效学研究，而非针对抑郁的疗效试验。需要引用

药代动力学

氯胺酮吸收迅速并经肝脏广泛代谢，主要通过CYP3A4和CYP2B6，经N-去甲基化生成去甲氯胺酮需要引用。去甲氯胺酮随后由CYP2A6和CYP2B6转化为羟基去甲氯胺酮（HNK）和去氢去甲氯胺酮（DHNK）。其他代谢途径包括环己酮环的羟基化、与葡萄糖醛酸的结合，以及羟基化代谢物脱水形成环己烯衍生物。结合型羟基化衍生物约占尿中代谢物的80%，其次为去氢去甲氯胺酮，约占16%。总体而言，给药剂量的85–95%经尿液回收，主要为代谢物，少量经胆汁和粪便消除。静脉注射给药后，约91%经尿液回收，3%经粪便回收。由于显著的首过代谢，口服生物利用度低（16–24%），而肌肉注射生物利用度约为93%。静脉注射给药后，分布半衰期约为1.95分钟，消除半衰期约为120分钟。清除率高，约为95 L/h/70 kg。

相互作用

危险

最高风险

这些组合被认为极其有害，应始终避免。同时服用这些药物的反应高度不可预测，并可能导致死亡。

酒精苯海拉明GHB/GBL阿片类物质曲马多

谨慎

谨慎使用

这些组合通常不会对身体造成伤害，但可能产生不良效应，例如身体不适或过度刺激。极端使用可能导致身体健康问题。协同效应可能难以预测。选择使用此类组合时应谨慎。

苯丙胺类苯二氮䓬类可卡因MAOIs普瑞巴林

由以下技术支持

TripSit

耐受性

耐受性时间线只是经验法则，并非精确时间表，且因个体和使用模式不同而差异很大。

完全耐受性

持续反复使用后，可能对解离性、欣快性、致幻性和拟精神病效应产生耐受性。其速度因人而异：有些人报告一晚重度使用后就出现耐受性，而另一些人则需要数周的规律使用才会察觉。高剂量非医疗用途的氯胺酮使用很容易对其主要效应产生耐受性。

交叉耐受性

解离剂

基线重置

戒断后耐受性可能下降，但完全恢复所需的时间取决于个体生理状况、用量与使用频率以及总暴露持续时间。一些用户报告需要一个月或更长时间耐受性才能回到基线水平。据报告，氯胺酮等解离剂还会产生持久性甚至永久性的耐受性（"永久耐受"），这种耐受性独立于普通耐受性逐渐累积，许多长期使用者表示，即使经过长时间停用，他们也需要远高于以往的剂量才能达到解离状态。

潜在危害

成瘾与依赖

心理

中度

中度至高度滥用潜力，长期使用有产生心理依赖的风险。需要引用常见强迫性补服的报告，尤其是经鼻吸食时。持续时间短会助长狂用模式。

躯体

低

每日使用可导致躯体依赖。有报告称，在尝试停药后出现焦虑、震颤、出汗和心悸等戒断反应。需要引用

毒性

泌尿系统

频繁重度使用可导致氯胺酮性膀胱炎、膀胱容量减少、急迫性尿失禁和疼痛性血尿；这些效应与慢性滥用模式密切相关，20-30% 的频繁使用者报告膀胱不适。需要引用

肝脏

较高剂量和重复给药曾有肝毒性报告；在长期高剂量使用者中，肝损伤的发生率约为 10%。需要引用

肾脏

长期重度使用与肾损伤相关，范围从肾积水到急性肾损伤；过量案例中曾有横纹肌溶解导致肾衰竭的报告。需要引用

中枢神经系统

长期重度使用与记忆和学习方面的认知缺陷相关，影像学研究显示频繁使用者出现白质和灰质减少及脑萎缩；需要引用不频繁使用者在认知测量上似乎与对照组没有差异。

抗生素功能

可能

有证据表明氯胺酮在较高剂量下可能具有抗生素特性，但这对人类正常使用有何影响尚不清楚。

精神病性障碍风险

在麻醉剂量下，10-20% 的成年人在苏醒期出现不良精神反应，范围从烦躁不安到幻觉和苏醒期谵妄。需要引用规律使用与偏执、自我中心以及妄想症状加重相关。长期重度使用可能导致持续性精神病性症状。

癫痫发作风险

癫痫发作罕见，但在极高剂量或过量剂量下曾有报告。强直-阵挛性运动在麻醉剂量下常见，但与真正的癫痫发作不同。需要引用

历史与文化

合成与医学开发

氯胺酮于1962由美国科学家 Calvin Stevens 在 Parke Davis 实验室首次合成，最初编号为"CI581。"需要引用 Stevens 希望寻找一种更安全的麻醉剂，以替代苯环利定——后者在麻醉恢复期会产生严重且持久的致幻效应。到1965，氯胺酮已被证明可作为麻醉剂用于临床，研究人员 Edward Domino 创造了"分离性麻醉剂"一词来描述其独特的药理学特征。…