本页由机器翻译,以英文原文为准。尚未翻译的段落保留英文。
引用说明我们的引用系统正在全面改版
参考文献和引用标记目前可能不完整、不匹配或有误。该系统正在重建和审查中,将在网站正式上线前完成。
MDEA
MDEA 是一种合成的取代苯丙胺类共情剂和兴奋剂1,与 MDMA 和 MDA 密切相关。1它于1985年在美国被引入娱乐性使用。2其效果通常被描述为比 MDMA 更温和、持续时间更短,据报道高剂量时具有更强的镇静特性。在1990年代中期,MDEA 曾是标称摇头丸的药片中检出的物质之一。3
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值,个体间差异很大。
持续时间
主观效应
试剂检测
Expected colorimetric results for common reagent tests. Colors show reaction change over 1–2 minutes.
药理学
药效学
MDEA 促进血清素、去甲肾上腺素和多巴胺的释放并抑制其再摄取,从而提高它们在大脑中的水平。其释放血清素的活性相对强于释放多巴胺的活性。1MDEA 还能刺激催产素、催乳素和抗利尿激素的释放。
药代动力学
耐受性
耐受性时间线只是经验法则,并非精确时间表,且因个体和使用模式不同而差异很大。
多巴胺能兴奋剂, 血清素能兴奋剂, 共情剂
潜在危害
成瘾与依赖
心理
中度持续使用时,MDEA 可能在部分使用者中产生中度成瘾风险、显著的滥用潜力以及心理依赖。依赖形成后,突然停用可能随之出现渴求和戒断反应。
躯体
低躯体依赖并不显著,但长期使用时可能出现包括渴求在内的戒断反应。
毒性
重复或高剂量使用 MDEA 很可能带来神经毒性风险。作为一种强效血清素释放剂,据信它会降低大脑中血清素再摄取转运体的可用性,其恢复时间线仍不确定。
长期重度使用 MDEA 很可能损害心血管系统,并可能导致瓣膜病变;过量水平的暴露可引起急性心动过速和低血压。
MDEA 及相关化合物具有肝毒性;经常使用可能导致肝损伤。
体温过高是一项重要的急性风险,尤其是在持续活动而没有充分休息或补水的情况下;体温可能升高至危险水平。
过量可能引起肌肉强直和横纹肌溶解。
精神病性障碍风险
根据现有来源,经常使用可能导致类似精神分裂症的症状。
癫痫发作风险
惊厥被列为过量症状之一。与降低癫痫发作阈值的物质合用时,风险可能增加。
历史与文化
Alexander Shulgin 在1960年代研究过亚甲二氧基类化合物。4在1967年的一篇实验室笔记中,他简要记录了一位同事的报告,称使用 MDEA 后未产生任何效果。其合成与药理学评价连同相关化合物一起发表于1980。Shulgin 后来在1991年的著作 PiHKAL 中描述了 MDEA。5…
法律地位
国际
MDEA(N-乙基MDA)被列入1971《精神药物公约》附表一。1961《单一公约》的附表中未列明该物质,它也不属于1988公约附表一或附表二中的前体化学品;因此,后述两项文书本身并未对MDEA进行列管/管制。