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NEP
NEP 是一种取代卡西酮1,产生兴奋、欣快和轻度共情效果。它于2016年作为当代策划药首次出现在研究化学品市场上。其结构与 pentedrone 相关,区别在于末端氮原子上多一个乙基,据报道这使其效力约为三倍。需要引用 NEP 也与 N-ethylhexedrone 密切相关,并以相对较短的持续时间著称。
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值,个体间差异很大。
持续时间
主观效应
旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。
NEP 产生一种短效的兴奋剂体验,核心是清醒度、适度的情绪提升、健谈和不安分的能量,其思维状态倾向于涣散而非专注。起效快的给药途径可产生短暂的欣快冲击,但通常较弱,并在五到十分钟内消退,许多用户感受到的不过是一阵快速的能量涌动。最令人愉悦的效果大约持续45到60分钟,随后让位于单纯的兴奋作用;由于欣快比兴奋作用本身消退得更快——通常在两到三次剂量内开始下降——该物质与强迫性补服和长时间狂用密切相关。少数用户描述有轻微的共情样温暖感,但远低于 MDMA 等物质的强度。
躯体
常见剂量下的兴奋作用被描述为相对平稳,身体负担极小。重度使用常带来心跳加速或心悸、心悸感、坐立不安、肌肉紧张、磨牙,以及血管收缩导致的手脚发冷。鼻吸会引起鼻部疼痛和刺激,症状从几分钟的灼烧感到严重炎症、持续打喷嚏和偶发出血不等,具体取决于批次和使用量。
认知
思维状态精力充沛且健谈,但特征性地心不在焉,频繁的任务切换削弱了其功能性潜力;即使在较低剂量下,清晰的脑力工作通常也会受损。在常见剂量下焦虑缺失或轻微,但随大剂量和长时间补服而急剧升级,当与多日狂用和睡眠剥夺结合时,可能发展为偏执、妄想或精神病性障碍。
情绪
轻度至中度的情绪提升比真正的欣快更常见,且情绪基调随补服和重度使用迅速恶化。
精神病性障碍
精神病性障碍与多日期间的大剂量使用结合严重睡眠剥夺相关,且其出现似乎比经典兴奋剂更快。
增强
抑制
视觉
在常见剂量下视觉效应基本缺失,主要在重度使用、狂用和睡眠剥夺期间以损害形式出现。
药理学
药效学
据认为,NEP 主要作为去甲肾上腺素-多巴胺再摄取抑制剂发挥作用,使这些单胺类物质在大脑中积累增多。需要引用 一项研究将其表征为5-羟色胺-去甲肾上腺素-多巴胺再摄取抑制剂,但对5-羟色胺转运体的亲和力极低,表明其活性强烈偏向多巴胺和去甲肾上腺素。 结构相似的卡西酮类物质 pentedrone 已被证明是再摄取抑制剂而非单胺释放剂,这可能同样适用于 NEP,但与额外受体位点的相互作用尚未被排除。
药代动力学
目前尚无关于 NEP 药代动力学特征的研究,NEP 的代谢途径未知。
耐受性
耐受性时间线只是经验法则,并非精确时间表,且因个体和使用模式不同而差异很大。
多巴胺能兴奋剂
潜在危害
成瘾与依赖
心理
中度具有中等成瘾性和较高的滥用潜力,并可能导致心理依赖。需要引用 强迫性补服是一种常见模式,使用者会进入一种几乎自动的补服状态,无论效果是否仍然愉悦。持续时间较短促成了反复给药,一旦使用偏离计划限度,剂量升级就很常见。
躯体
低当成瘾已经形成时,停用后可能出现渴求和戒断反应。躯体依赖看起来不如心理依赖突出,来源主要强调强迫性使用模式,而非严重的躯体戒断反应。
毒性
与其他兴奋剂相比,即使在低剂量下也会显著加快心率,并伴有血压升高和偶发心律异常;需要引用 大剂量过量时推定可能出现急性心肌梗死、心律失常和卒中,但目前尚无正式数据。
鼻腔给药会引起鼻部不适和刺激;重度使用可造成明显的鼻部炎症,偶尔出血,但严重程度在不同批次之间差异很大。
精神病性障碍风险
高剂量长期使用可导致兴奋剂精神病性障碍,表现为偏执、幻觉和妄想。需要引用 与经典兴奋剂相比,偏执、视觉扭曲和异常思维似乎起效更快,可能在重度使用后一天内显现。睡眠剥夺会显著增加风险。避免睡眠剥夺并限制使用持续时间,几乎总能预防最令人担忧的效应。
癫痫发作风险
目前没有NEP诱发癫痫发作的病例报告,但与其他兴奋剂一样,它很可能具有诱发癫痫发作的能力。有既往癫痫发作疾病者最好避免使用。
历史与文化
N-Ethylpentedrone 于2010年代中期出现在线上研究化学品市场,有记录的用户体验报告大约从2016年开始出现。该化合物代表了合成卡西酮类衍生物的一代产品,其开发目的是作为该化学类别中早期兴奋剂的功能性和结构性替代品。需要引用 包括 NEP 在内的这些物质,有时被非正式地归入不精确的统称“浴盐”之下,这一名称源于早期为规避毒品列管法律而使用的营销策略。…
法律地位
国际
NEP 未列入 1961 年《麻醉品单一公约》。它未列入 1971 年《精神药物公约》。它未列入 1988 年《禁止非法贩运麻醉药品和精神药物公约》。