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Cannabis
大麻是一种开花植物属,数千年来一直被用于医疗、精神和娱乐目的。1 其主要精神活性成分是 delta-9-四氢大麻酚(THC),但还有数十种其他大麻素和萜烯对其整体效果有所贡献。它是全球消费最广泛的娱乐性物质之一,仅次于酒精、咖啡因和烟草。它的两个主要种——sativa 和 indica——以产生各自不同的效果特征而著称。
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值,个体间差异很大。
剂量以THC含量的毫克数表示。口服比烟吸起效更慢但持续时间更长;大剂量口服的效应可持续较长时间。
持续时间
主观效应
旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。
与迷幻剂联合使用时,大麻能够极其高效地强化并延长视觉和认知效应的持续时间。如果没有迷幻剂使用经验,应当谨慎使用。与解离剂联合使用时,几何结构、欣快、解离和致幻效应通常会被大大增强。与酒精联合使用时,大麻常常引起极度恶心、头晕和重力感变化的感受。建议人们先吸烟再饮酒,而不是反过来,除非极其谨慎。
躯体
认知
视觉
几何结构
在极高剂量下,大麻能够在许多使用者身上不一致地诱发轻微的迷幻剂式几何结构。然而,在许多同时规律使用迷幻剂的使用者身上,它能够以某种视觉风格一致地诱发这些效应,这种风格似乎是对过去使用过的所有迷幻剂的一种平均化描绘。这些效应很少超过第4级,被认为是轻微的、精细的、微小的和缩小的(但通常轮廓清晰)。
增强
听觉
多感官
药理学
药效学
大麻的主要精神活性成分是Δ⁹-四氢大麻酚(THC),它是该植物中至少84种大麻素类之一,与大麻二酚(CBD)、大麻酚(CBN)、四氢大麻次酚(THCV)和大麻萜酚(CBG)等其他著名化合物并存。THC在CB1大麻素受体处起激动剂作用,2 以剂量依赖的方式抑制腺苷酸环化酶第二信使系统,并间接增加多巴胺释放。THC还能增强甘氨酸受体活性,而CBD则作为μ和δ阿片类物质受体的别构调节剂。CB1和CB2受体的激活通过ERK1/ERK2信号通路上调5-HT2A受体活性,尽管这一效应背后的确切生化机制尚不清楚。
药代动力学
THC经肝脏代谢,产生具有精神活性的代谢物11-羟基-THC。2 CYP2C9基因型显著影响THC的清除:携带CYP2C9 *3/*3基因型的个体血中THC浓度约比*1/*1个体高3倍,而杂合子*1/*3携带者的水平约高2倍。需要引用
耐受性
耐受性时间线只是经验法则,并非精确时间表,且因个体和使用模式不同而差异很大。
所有大麻素类(THC、CBD、合成大麻素类)
潜在危害
成瘾与依赖
心理
低滥用潜力为低至中度,部分个体在慢性使用时存在心理依赖风险。需要引用 研究估计 5-10% 的使用者在某个时期可能成为每日使用者,但大多数人在 30 岁前停止使用。依赖率低于酒精和尼古丁。
躯体
低每日规律使用可产生轻度躯体依赖。需要引用戒断反应包括易激惹、失眠、出汗、食欲下降和坐立不安,3通常持续1-2周,重度使用者偶尔可持续长达6周。需要引用症状从不危及生命。
毒性
长期烟吸可能导致呼吸问题,包括咳嗽、支气管炎、咽喉和肺部感染增多以及肺活量下降;需要引用然而,设计良好的流行病学研究未发现仅使用大麻会增加肺癌或COPD的风险,其肺部风险远低于烟草烟吸。4
急性心血管效应(包括心率加快和血压变化)在中毒期间出现;需要引用一项涉及65,000人的大型研究发现50岁以下使用者死亡率未增加,但已有心脏疾病者可能面临更高的风险。
经常使用可能导致认知效应,包括短期记忆受损、动力下降和学习困难;需要引用这些效应在戒断后通常可逆,且设计良好的对照研究未发现使用大麻会造成永久性智商损失或脑结构改变的证据。
精神病性障碍风险
可出现急性精神病性症状,包括偏执、妄想和焦虑,尤其在高剂量时。7长期使用可能增加有精神分裂症或其他精神病性障碍家族史的易感个体的精神病性障碍风险。需要引用美国FDA 2011年的一份报告未发现大麻使用与原本健康人群的精神病性障碍之间存在明确因果关系,但有文献记载青少年使用与日后精神病性诊断之间存在关联。
历史与文化
起源与早期历史
大麻是人类最古老的栽培植物之一,约12,000年前在新石器时代早期的东亚被首次驯化。8遗传学和考古学证据表明,人类对大麻的使用可能更为久远,或许可追溯至公元前8800年至6500年之间的前陶新石器时代B期。大麻原产于中亚和印度次大陆,在有记载的历史中一直因多种用途而受到重视:作为纤维和绳索的来源,作为食物和药物,以及因其精神活性而在宗教和娱乐场合中使用。…
法律地位
国际
1961 年《单一公约》:大麻和大麻脂仍列于附表 I。
1971年《精神药物公约》:THC 相关物质被单独列管;此国家级大麻记录未作额外的规范化声明。
1988年公约:大麻未列入前体物质表I或表II。
