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Dextroamphetamine
右旋苯丙胺是苯丙胺的右旋对映异构体，属于取代苯乙胺类的中枢神经系统兴奋剂。需要引用 它通常被视为典型的兴奋剂，其中枢神经系统效应比其对映异构体左旋苯丙胺更为显著。 它被处方用于治疗注意缺陷多动障碍（ADHD）和发作性睡病1，也被娱乐性地用作欣快剂和认知增强剂。需要引用
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值，个体间差异很大。
持续时间
主观效应
旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。
右旋苯丙胺产生一种功能性、头脑清晰的兴奋剂体验，以清醒度提升、情绪高涨和注意力增强为主导，而非感官改变。在治疗剂量下，其效应以警觉性、主动性、自信心和社交性的提高为中心，常伴有轻度欣快，随着药效消退可能转为轻度情绪低落。它是苯丙胺中枢活性更强的对映异构体，体验的性质随剂量急剧变化：较低剂量下平稳而高效，过量剂量下则变得焦虑、强迫，并可能引发精神病性障碍。
躯体
躯体感到精力充沛，疲劳减轻，反应时间改善，并伴有明显的食欲抑制。口干、心率加快、血压升高、磨牙、头痛和睡眠困难是最常见的躯体副作用。
认知
头脑状态充满活力且目标导向，表现为警觉性、专注力、主动性和自信心的提高，并伴有认知控制的改善。情绪高涨但可能波动，随着剂量或使用频率的增加，焦虑、易激惹、夸大以及重复或强迫行为更可能出现；大剂量会损害而非增强认知。
药理学
药效学
右旋安非他命主要作为单胺释放剂发挥作用，提高多巴胺、去甲肾上腺素以及程度较低的血清素的突触浓度。需要引用 它是痕量胺相关受体 1（TAAR1）的强效完全激动剂，该受体可抑制单胺转运体功能并促进神经递质外流， 它还作为囊泡单胺转运体 2（VMAT2）的底物，将单胺从突触囊泡置换到胞质中。 在高胞质单胺浓度下，转运体逆转也可以独立于 TAAR1 发生。其他活性包括对 alpha-1B 肾上腺素受体的拮抗作用。
药代动力学
右旋苯丙胺口服吸收良好，生物利用度通常约为90%，且不受进食影响。需要引用 作为弱碱（pKa 9.9），其吸收随胃肠道pH变化，碱性条件有利于脂溶性游离碱形式的摄取。 循环中约20%的药物与血浆蛋白结合，并易于分布到大多数组织中，在脑脊液和脑组织中达到高浓度。 代谢主要通过CYP2D6介导的芳香环对位羟基化生成4-羟基苯丙胺，其他途径包括多巴胺β-羟化酶（DBH）、含黄素单加氧酶3（FMO3），以及随后经磺基转移酶或葡萄糖醛酸转移酶的结合反应。 在正常尿液pH下消除半衰期为9-11小时，但对pH高度依赖，从酸性尿液中的约7小时到碱性尿液中的最长34小时不等。 消除主要经肾脏进行，在正常尿液pH下有30–40%以原形排出。
耐受性
耐受性时间线只是经验法则，并非精确时间表，且因个体和使用模式不同而差异很大。
苯丙胺类, 多巴胺能兴奋剂
潜在危害
成瘾与依赖
心理
高右旋苯丙胺因其影响中脑皮层边缘回路的多巴胺能奖赏特性而具有很高的滥用潜力。娱乐性使用常导致强迫性使用模式，自行使用高剂量的个体因伏隔核中 ΔFosB 的过度表达而具有很高的成瘾风险。需要引用 按处方剂量进行治疗性使用的成瘾风险要低得多，而且从儿童期开始用于 ADHD 治疗时，实际上可能降低发生物质使用障碍的风险。
躯体
中度躯体依赖在长期重度使用中形成。长期高剂量使用者骤然停药时，约88%在末次给药后24小时内出现一段有时限的戒断反应，持续3-4周，第一周有明显的崩溃期。需要引用 戒断症状包括焦虑、渴药、情绪低落、疲劳、食欲增加、运动变化、缺乏动力和睡眠障碍。 治疗剂量下的停药通常不产生戒断症状。
毒性
使用期间可发生急性心血管效应，包括高血压、低血压、心动过速、心律失常和雷诺现象；然而，包括一项近400万参与者的2022年荟萃分析在内的大型研究未发现治疗性苯丙胺使用与任何年龄组的严重心血管事件（猝死、心脏病发作、中风）之间存在关联。需要引用
在动物模型中，高剂量会导致多巴胺能神经毒性，其特征为多巴胺神经末梢变性和转运体功能降低；需要引用 然而，无证据表明治疗剂量在人体内具有直接神经毒性，且ADHD患者的长期用药似乎能改善大脑发育和神经生长。
在显著超出典型娱乐性或治疗剂量范围的过量剂量下，可能发生快速肌肉分解（横纹肌溶解）。需要引用
在小鼠中观察到相当于人类最大剂量 41 倍时的致畸和胚胎毒性效应，但在大鼠或兔研究中未观察到；人类治疗性使用似乎不会导致发育异常，但妊娠期滥用会对胎儿构成风险。需要引用
精神病性障碍风险
重度娱乐性使用者可发生涉及妄想、偏执和幻觉的兴奋剂性精神病性障碍。发生苯丙胺精神病性障碍的使用者中约5-15%未能完全康复。2 精神病性障碍极少由治疗性使用引起，但已有精神病性障碍病史的个体即使在治疗剂量下也可能处于风险之中。抗精神病药已被证明能有效缓解急性苯丙胺精神病性障碍的症状。2
癫痫发作风险
苯丙胺可能降低癫痫发作阈值作为副作用。3 抽搐主要与严重过量和致死性中毒相关，而非典型使用。癫痫发作障碍患者禁用。
历史与文化
合成与早期开发
外消旋苯丙胺于1887年由罗马尼亚化学家Lazăr Edeleanu在柏林首次合成，他以“苯基异丙胺”这一化学名称制备了该化合物。需要引用 此后数十年间该物质相对默默无闻，直到1932年制药公司Smith, Kline & French开始以Benzedrine吸入剂的形式销售，用作支气管扩张剂。
法律地位
国际
1971年《联合国精神药物公约》：已列管
按国家
澳大利亚Restricted
智利Restricted
哥伦比亚Prescription only
丹麦Prescription only
爱尔兰Prescription only
意大利Prescription only
葡萄牙Prescription only
西班牙Prescription only
瑞士Prescription only
法国Stupéfiant
