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Ibogaine

Ibogaine 分子结构Ibogaine 分子结构
10-Methoxyibogamine
Endabuse, Iboga, NIH 10567在 Piru 中打开

伊博格碱是一种天然存在的吲哚生物碱,主要来源于 Tabernanthe iboga 的根皮,该植物原产于中非和西非。需要引用 数个世纪以来,它一直被用于加蓬的 Bwiti 宗教的成年礼和灵性交流仪式。 伊博格碱产生常被描述为如梦似幻且经常令人不快的迷幻剂和解离剂效应。 自20世纪末以来,它作为阿片类物质依赖的实验性治疗受到了广泛关注,世界各地已建立了相关诊所。1

剂量与持续时间

剂量

剂量为人群估计值,个体间差异很大。

阈值~8 mg/kg
轻度8-12 mg/kg
中度12-16 mg/kg
强16-22 mg/kg
重度22+ mg/kg

效应与剂量的关系很大。8–12 mg/kg范围内的剂量通常产生迷幻剂体验,而15–25 mg/kg的更高剂量则与更强烈的效应相关,并常用于成瘾治疗情境。由于体重、胃肠道吸收以及所用制剂纯度等因素,个体间的反应差异相当大。

持续时间

起效45-180 分钟
后遗效应24-72 小时
总量24-30 小时
半衰期
~7 hours

主观效应

旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。

伊博格碱产生一种漫长且对躯体要求很高的体验,被普遍描述为艰难且常常令人不快,在24小时或更长时间内分不同阶段展开。足量用药始于一个幻象阶段,即梦境般的清醒意象(梦样精神状态),其中视觉内容像电影或幻灯片一样展开,经常取材于自传性记忆和对过往经历的重新体验。随后进入一个延长的内省阶段,在恶心、头痛和情绪紊乱等副作用持续存在的同时,领悟被逐步消化;之后是一段残留兴奋作用和失眠的时期;情绪低落可能持续数日。低剂量时,该化合物则作为兴奋剂发挥作用,产生一种无感知变化的宁静清醒状态。

躯体

躯体负荷严重,恶心和呕吐可能十分剧烈,震颤、共济失调和平衡障碍据称超过几乎所有其他精神活性药物(酒精除外)。使用者必须忍受强烈而令人不快的中枢兴奋作用,且体验之后通常会出现完全的失眠。

躯体

兴奋作用

中枢兴奋作用强烈且令人不适,而由于致幻剂量是兴奋剂剂量的数倍,必须忍受这种不适才能达到致幻视觉效果。残余的兴奋作用构成体验的最后阶段。

心率加快

不适

躯体负担是所有精神活性药物中最重的之一,平衡障碍和呕吐据称仅被酒精超过。

肌肉紧张食欲抑制

认知

这种精神状态将深度内省和自传式回忆与强烈的干扰结合在一起:极端的意识模糊、焦虑、忧虑和抑郁情绪常与欣快、共情、洞察和自我弱化一同被报告。易激惹和情绪波动标志着后期阶段,长期使用与可能包括妄想、攻击性和自杀念头的躁狂发作相关。

情绪

情绪基调不稳定且常常艰难,欣快和共情与明显的焦虑、意识模糊和低落情绪交织在一起;抑郁可能持续远超36小时,这一时期有时被称为“灰色的一天”。

欣快共情增强

分析

增强

抑制

视觉

视觉效应在全剂量下几乎总是出现,并以如梦似幻的内部意象为主,而非几何扭曲,常被描述为观看自传内容的电影或幻灯片。

幻觉状态

听觉

听觉变化伴随幻视状态出现,从对声音的敏感性增强到彻底的幻觉。

触觉

触觉感知可能被增强,但也可能出现异常和不愉快的皮肤感觉。

触觉增强
本节由 dose.wiki 的 AI 编辑流程根据文章收集的原始资料综合而成。 作者:dose.wiki AI 编辑流程

另见: 迷幻剂强度量表, 迷幻剂 的效应 (visual, cognitive, miscellaneous)

试剂检测

Expected colorimetric results for common reagent tests. Colors show reaction change over 1–2 minutes.

Marquis(MQ)
white → purple1 → brown2 → orange2
Ehrlich(EH)
white → pink1 → purple2
Hofmann(HM)
white → yellow1 → green1
由以下技术支持 PROtestkit.eu

药理学

药效学

伊博格碱同时作用于多个神经递质系统,产生复杂的药理特征,其具体介导靶点尚未完全确定。2 它在体内对5-HT2A受体有显著占据,并对NMDA受体有明显亲和力,需要引用 但伊博格碱及其主要活性代谢物去乙基伊博格碱似乎都不作为直接的5-HT2A激动剂发挥作用,且伊博格碱在啮齿类动物中不引起头部抽动反应(5-HT2A激活的行为学替代指标)。 动物药物辨别研究表明,5-HT2A和5-HT2C受体激活、σ2受体信号传导以及阿片受体相互作用参与伊博格碱的药理活性,而NMDA、5-HT1A、5-HT3和σ1受体似乎没有显著贡献。 主要活性代谢物去乙基伊博格碱最有效的作用是作为5-羟色胺再摄取抑制剂,此外还作为中度κ-阿片受体激动剂和弱μ-阿片受体激动剂或部分激动剂发挥作用。 体外研究发现,去乙基伊博格碱(而非伊博格碱)可产生促神经可塑性效应,该作用可被5-HT2A拮抗剂ketanserin阻断。

药代动力学

Ibogaine 经 CYP2D6 代谢为其主要活性代谢物 noribogaine(O-去甲基ibogaine)。需要引用 在人体内,ibogaine 的消除半衰期约为 7 小时,2而 noribogaine 的持续时间明显更长,半衰期为 24 至 50 小时。需要引用 摄入后,noribogaine 的血浆浓度高于母体化合物,并且可检测到的时间更长。4 Ibogaine 也可能沉积在脂肪组织中并缓慢释放,随后转化为 noribogaine。需要引用

相互作用

相互作用尚未撰写

未列出的组合是未知组合,不是安全组合。混合使用前请查阅专门的组合图表。

检查 TripSit

耐受性

耐受性尚未撰写

潜在危害

成瘾与依赖

心理

极低

由于体验通常令人不快且充满挑战,Ibogaine 的滥用可能性极低。需要引用 该物质目前正被积极研究作为阿片类物质及其他物质使用障碍的治疗手段,而非作为滥用药物。 鉴于其极长的持续时间和对身体的高消耗,强迫性补服基本没有相关报告。

毒性

心血管

Ibogaine 在较高剂量下会引起长 QT 综合征,带来可能致命的严重心血管风险;已有心血管疾病的人群风险显著升高。需要引用

小脑

大鼠高剂量实验室研究显示小脑浦肯野细胞变性;然而,随后的灵长类研究和有限的人体研究未发现这种神经毒性的证据。

精神病性障碍风险

可能出现躁狂发作,并可持续数天,可能包括失眠、易激惹、情绪不稳定、妄想、攻击性行为和自杀念头。需要引用 使用后常报告出现抑郁,且可持续远超 36 小时;在某些情况下,持续的低落情绪可能发展为重性抑郁障碍。

历史与文化

中非的传统使用

Tabernanthe iboga(伊博格)的使用几个世纪以来一直在加蓬、喀麦隆及邻近国家的中非采集者中延续,这一民族植物学知识最终传给了加蓬的Bwiti部落。需要引用 在Bwiti宗教中,伊博格作为一种圣礼,是众多精神实践的核心,包括成年礼、精神交流、病理性问题的解决以及与祖先的沟通。 该植物在这些地区的原住民社会中仍具根本性地位,其文化意义重大,以至于2000年,加蓬共和国部长会议宣布伊博格为国家瑰宝。

法律地位

国际

Ibogaine未被列入1961年《麻醉品单一公约》现行附表。

ibogaine 未被列入《1971年精神药物公约》现行附表。

按国家

非法2
United States flag美国Illegal
Sweden flag瑞典Illegal
未列管1
GabonNational Treasure (Protected)

参考文献

来源页面

  1. Drug Users Bible by Dominic Milton Trott
  2. Erowid: Ibogaine Article
  3. Erowid: Ibogaine Basics
  4. Erowid: Ibogaine Basics
  5. Erowid: Ibogaine FAQ
  6. Isomer Design (TiHKAL/PiHKAL)
  7. PsychonautWiki: Ibogaine
  8. The Drug Classroom
  9. Wikipedia

引用

  1. Xaver Koenig, & Karlheinz Hilber. (January 2015). The anti-addiction drug ibogaine and the heart: a delicate relation. Molecules, 20(2), 2208–2228. https://doi.org/10.3390/molecules200222081
  2. Michael J. Wasko, Paula A. Witt-Enderby, & Christopher K. Surratt. (October 2018). DARK Classics in Chemical Neuroscience: Ibogaine. ACS Chemical Neuroscience, 9(10), 2475–2483. https://doi.org/10.1021/acschemneuro.8b0029412
  3. Tamara Antonio, Steven R. Childers, Richard B. Rothman, Christina M. Dersch, Christine King, Martin Kuehne, William G. Bornmann, Amy J. Eshleman, Aaron Janowsky, Eric R. Simon, Maarten E. A. Reith, & Kenneth Alper. (2013). Effect of Iboga alkaloids on µ-opioid receptor-coupled G protein activation. PloS One, 8(10). https://doi.org/10.1371/journal.pone.00772621
  4. Michael H. Baumann, Richard B. Rothman, John P. Pablo, & Deborah C. Mash. (May 2001). In vivo neurobiological effects of ibogaine and its O-desmethyl metabolite, 12-hydroxyibogamine (noribogaine), in rats. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 297(2), 531–539. https://doi.org/10.1016/s0022-3565(24)29567-712
  5. Ibogaine: complex pharmacokinetics, safety concerns, and preliminary efficacy measures. Annals of the New York Academy of Sciences, 914(1), 394–401 (September 2000). https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2000.tb05213.x1
  6. Kenneth R. Alper, Marina Stajić, & James R. Gill. (March 2012). Fatalities temporally associated with the ingestion of ibogaine. Journal of Forensic Sciences, 57(2), 398–412. https://doi.org/10.1111/j.1556-4029.2011.02008.x1
  7. With Rick Perry's backing and $50 million from the state, Texas set to become a leader in psychedelics research. The Texas Tribune (2025-06-11). https://www.texastribune.org/2025/06/11/texas-psychedelics-ibogaine-treatment-addiction-rick-perry-funding/1
  8. Iboga: Basic Info. ICEERS (International Center for Ethnobotanical Education, Research and Service) (n.d.). https://www.iceers.org/iboga-basic-info/1
  9. Förordning (1992:1554) om kontroll av narkotika. riksdagen.se (n.d.). https://www.riksdagen.se/sv/dokument-och-lagar/dokument/svensk-forfattningssamling/forordning-19921554-om-kontroll-av-narkotika_sfs-1992-1554/1
  10. Förordning (1992:1554) om kontroll av narkotika. riksdagen.se (n.d.). https://www.riksdagen.se/sv/dokument-och-lagar/dokument/svensk-forfattningssamling/narkotikastrafflag-196864_sfs-1968-64/1

延伸阅读

  1. Alper et al. 1999: Treatment of Acute Opioid Withdrawal with Ibogaine
  2. DrugWise: Ibogaine
  3. Mačiulaitis et al. 2008: Ibogaine, an anti-addictive drug

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