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25B-NBOH
2C-B-NBOH
NBOH-2C-B在 Piru 中打开
25B-NBOH是取代苯乙胺类的合成迷幻剂，由2C-B经N-苄基化衍生而来。需要引用它于2011年由哥本哈根大学的 Martin Hansen 首次合成，是25B-NBOMe的密切结构类似物，据报道与其共享大部分性质，但效价中等程度降低且持续时间更短。它产生以视觉为主导且具有兴奋作用的迷幻效应，作为强效血清素受体激动剂作用于5-HT2A和5-HT2C受体。
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值，个体间差异很大。
阈值~100 μg
轻度100-400 μg
中度400-800 μg
强800-1000 μg
重度1000+ μg
给药通常会产生强烈的金属味，并伴有口腔和舌头的明显麻木，麻木可持续长达一小时。
持续时间
起效20-40 分钟
后遗效应1-12 小时
总量4-10 小时
主观效应
旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。
25B-NBOH产生一种与其他N-苄基苯乙胺大体相当的兴奋性迷幻体验，将欣快、共情增强和领悟感与睁眼和闭眼视觉相结合。这种状态伴随明显的精神和躯体兴奋作用，且感知在全程中发生显著改变。除了其娱乐性特质之外，这种体验还带有明显的身体负荷，包括坐立不安、肌肉紧张以及出汗和寒战交替出现。
躯体
身体负荷具有兴奋性且有些不适，包括坐立不安、肌肉紧张、出汗和寒战、食欲抑制，以及效应持续期间的入睡困难。
认知
精神状态是欣快和共情的，伴有洞察感和自我边界的软化；也可能出现意识模糊，尤其是在效应增强时。
视觉
睁眼和闭眼时均出现视觉效应，包括颜色的普遍变亮。
触觉
本节由 dose.wiki 的 AI 编辑流程根据文章收集的原始资料综合而成。 作者：dose.wiki AI 编辑流程
另见： 迷幻剂强度量表, 迷幻剂 的效应 (visual, cognitive, miscellaneous)
药理学
药效学
25B-NBOH在实验中被表征为5-HT2A和5-HT2C受体的激动剂。报告的结合数值为人类5-HT2A的pKi 9.4和大鼠5-HT2C的pKi 8.3，报告的5-HT2A功能效价为pEC50 9.87。由于这些测量仅覆盖两种受体亚型，且结合测量使用的是来自不同物种的受体，因此它们不能确立广泛的受体选择性。在训练识别致幻剂DOM的大鼠中，25B-NBOH完全替代了DOM线索，支持该动物模型中类似致幻剂的辨别性刺激活性。
药代动力学
一项2024年的汇总人肝微粒体研究鉴定了25B-NBOH的体外I相和II相代谢，包括O-去甲基化、羟基化、脱氢、N-脱羟基苄基和N-去甲氧基苄基转变、氧化为酮和羧酸产物、葡萄糖醛酸化以及联合反应。作者提出三种高丰度产物作为法医生物标志物。由于该实验使用的是肝微粒体，它不能确立人体口服生物利用度、血浆暴露量、清除率或消除半衰期。
代谢物暂无记录
不安全
避免服用这些组合存在相当大的身体伤害风险，应尽可能避免。
苯丙胺类可卡因DXM曲马多
耐受性
耐受性时间线只是经验法则，并非精确时间表，且因个体和使用模式不同而差异很大。
摄入后几乎立即出现。
约 2 周
大约 1 周
血清素能迷幻剂
潜在危害
成瘾与依赖
心理
极低25B-NBOH通常不被描述为具有成瘾性，重复使用可能降低服用它的兴趣。其使用通常被描述为具有自我调节性。
毒性
中毒期间会出现急性心血管效应，包括心率加快、血压升高、心律异常和血管收缩；需要引用 由于研究有限，其在偶尔使用者中的长期临床意义尚未明确。
精神病性障碍风险
与其他许多致幻剂相比，焦虑和偏执似乎更容易出现，这可能是由于该化合物具有显著的兴奋特性。高剂量可导致意识模糊、遗忘症和普遍的感官超载。不可预测的剂量-反应效应可能增加心理风险。
癫痫发作风险
癫痫发作被列为已报告的躯体效应之一，但由于人体数据有限，其发生频率和诱发条件尚不明确。
历史与文化
25B-NBOH 于2011年由哥本哈根大学的 Martin Hansen 首次合成并记录。该化合物是苯乙胺类迷幻剂2C-B的结构衍生物，属于更广泛的N-苄基苯乙胺家族，与25x-NBOMe系列化合物具有密切的结构关系。需要引用 在合成之前，25B-NBOH没有已记载的人类使用历史。它于2011年首次被表征的同一年出现在网络设计者药物市场上，在没有任何既定安全性数据或针对其人体效应的既往研究的情况下开始销售。该化合物仍是NBOx类中研究较少的成员之一，其可获得性主要由灰色市场而非任何科学或治疗兴趣驱动。
