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25D-NBOMe
25D-NBOMe 是取代苯乙胺类的一种合成迷幻剂需要引用,由 2C-D 通过添加 N-苄基甲氧基衍生而来。它于 2003 年由柏林自由大学的 Ralf Heim 发现,约在 2010 年通过网络研究化学品供应商作为娱乐性物质出现。它是 5-HT2A 受体的强效部分激动剂,主要产生视觉和刺激效应,效力约为其母体化合物的十六倍。
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值,个体间差异很大。
使用者通常会体验到明显的金属味和口腔麻木感,麻木可持续达一小时。重度剂量存在严重的过量风险,并与死亡案例相关。
持续时间
主观效应
旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。
效应因个体、剂量和环境的不同而有很大差异。
躯体
25D-NBOMe 的躯体效应可分解为若干组成部分,其强度随剂量成比例地逐步增强。
认知
与更传统的迷幻剂相比,25D-NBOMe 的认知效应相当轻微且平淡。人们报告其思维流在中度至高剂量下始终保持其特定风格上的总体正常,这并不罕见。然而在重度剂量下,会出现轻微的认知变化;与 25I-NBOMe 相比,这一剂量相对于躯体效应而言似乎更低。
视觉
几何结构
整个体验过程中出现的视觉几何结构常被描述为在外观上与 DOM 非常相似。可以全面地描述为:风格平滑而有机,复杂度简单,细节精细且视野拉远,运动缓慢而流畅,形状有结构,配色多彩,颜色明亮,边角圆润。就其行为而言,25D-NBOMe 的几何结构会进入 8A 级视觉几何结构,而 8B 级在该物质中至今尚未得到确认。当体验者凝视一个中心点时,其视觉强度似乎也会持续增强。这最终会包裹整个视野,产生一种感觉:体验者已突破进入一个不断变换的几何景观或结构,并被赋予巨大的物理尺度感。
另见: 迷幻剂强度量表, 迷幻剂 的效应 (visual, cognitive, miscellaneous)
药理学
药效学
25D-NBOMe 是血清素 5-HT2A 受体的部分激动剂,据报道在 5-HT2 受体家族中具有更广泛的活性。需要引用 N-苄基甲氧基(NBOMe)取代使其效力相对于母体化合物 2C-D 提高约十六倍。啮齿类动物研究还发现,25D-NBOMe 会增加伏隔核中的多巴胺能信号传导。1
药代动力学
目前尚无关于 25D-NBOMe 药代动力学特征的研究,25D-NBOMe 的代谢未知。
不安全
避免服用这些组合存在相当大的身体伤害风险,应尽可能避免。
耐受性
耐受性时间线只是经验法则,并非精确时间表,且因个体和使用模式不同而差异很大。
血清素能迷幻剂
潜在危害
成瘾与依赖
心理
低虽然缺乏正式研究,但由于耐受性会快速形成并持续 2-3 周,25D-NBOMe 似乎具有自我调节的特性,这使得强迫性使用难以发生。然而,动物研究已证实其具有强化效应,包括条件性位置偏好、自身给药以及伏隔核中多巴胺能信号的增加。需要引用
毒性
急性心血管应激(包括血压升高、心动过速、心律异常和显著血管收缩)在中毒期间出现;需要引用 在过量水平下,这些效应可能变得危险,并可能发展为心脏骤停。
精神病性障碍风险
与许多经典致幻剂相比,焦虑和偏执更容易出现,可能是由于其显著的兴奋特性。过量可导致意识模糊、妄想、惊恐发作和攻击行为。在药效消退期或高剂量时可能出现厄运临头感。
癫痫发作风险
已知 NBOMe 类可引起癫痫发作,并表现出引发严重癫痫发作的倾向。需要引用 过量时常伴有癫痫发作。 不可预测的剂量-反应关系使得在原本可能被视为正常范围内的剂量下,癫痫发作风险也会增加。
历史与文化
25D-NBOMe 是苯乙胺类迷幻剂 2C-D 的衍生物,通过在母体化合物上添加 N-苄基甲氧基而制得。该物质约在 2010 年出现于设计者药物市场,在正式的科学表征完成之前即已在网上出售。需要引用 它于 2012 年首次在科学文献中被描述,随后 Martin Hansen 及其同事在 2014 年研究了 N-苄基苯乙胺的构效关系,确立了 25D-NBOMe 作为强效 5-HT2A 受体激动剂的活性谱。…
法律地位
国际
25D-NBOMe 未被列入 1961 年《麻醉品单一公约》。它未被列入 1971 年《精神药物公约》。它未被列入 1988 年《联合国禁止非法贩运麻醉药品和精神药物公约》。