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25I-NBOMe
25I-NBOMe 是一种合成的取代苯乙胺类迷幻剂,由 2C-I 通过添加 N-苄基制成。需要引用 Ralf Heim 于 2003 年在柏林自由大学合成了它, 并于 2010 年前后开始出现在娱乐性市场上。 它的效力显著,活性剂量低于一毫克。1 与经典迷幻剂相比,25I-NBOMe 的安全比很低,并且经常被冒充为 LSD 出售。需要引用
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值,个体间差异很大。
舌下含服是该物质最广泛使用的给药方式。使用者普遍报告口腔内有明显的金属味和麻木感。剂量范围中偏重度一端的剂量与致死结果相关,强烈不建议使用。
持续时间
主观效应
旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。
效应因个体、剂量和环境的不同而有很大差异。
躯体
认知
许多人将 25I-NBOMe 的思维状态描述为与经典迷幻剂相比异常轻浅、不引人注目。在低至中等剂量下,人们报告其思维流在特定风格上保持总体正常的情况并不少见。然而在高剂量下,会出现轻度到压倒性的认知变化。
视觉
几何结构
25I-NBOMe 的视觉几何结构常被描述为在外观上与 LSD 相似。它们可以全面地描述为:几何风格上呈算法式,复杂度上精细,细节上细腻且缩小,运动上快速而流畅,形状上具结构感,配色上多彩,色泽上光亮,边缘锐利且角落大多呈圆形。与其他更常用的迷幻剂相比,它们可被描述为明显比 2C-I 及 2C-x 家族大多数成员中的视觉几何结构更为精细,并在适当的高剂量下与 LSD、裸盖菇素和 DMT 完全相当。就其行为而言,25I-NBOMe 的几何结构会进入 7A 级视觉几何结构,而 7B 级在该物质中至今尚未得到证实。当体验者凝视一个中心点时,其视觉强度似乎也会持续增强。这最终会笼罩整个视野,产生一种体验者已突破进入一个不断变化的几何景观或结构的感觉,并伴有巨大的沉浸式物理尺度感。
幻觉状态
25I-NBOMe 能够极其稳定地在 1-3 级范围内产生完整的幻觉状态。然而,据报道第 4 级的幻觉突破虽然存在,但与裸盖菇素、2C-E 和 DMT 等其他更常用的迷幻剂相比非常不常见且不稳定。
听觉
另见: 迷幻剂强度量表, 迷幻剂 的效应 (visual, cognitive, miscellaneous)
药理学
药效学
25I-NBOMe 是血清素 5-HT2A 受体的强效激动剂,具有极高的结合亲和力(各研究中的 Ki 值范围为 0.044 至 2.2 nM)。需要引用 功能测定通常将其表征为 5-HT2A 的高效部分激动剂,大多数研究报告其相对于血清素的内在活性在 78% 至 91% 之间,但一项研究发现其效力显著较低,仅为 27%。 其迷幻活性似乎主要通过 5-HT2A 介导,因为它在小鼠中引起的头部抽动反应可被选择性 5-HT2A 拮抗剂完全阻断。 25I-NBOMe 还激活 5-HT2B 和 5-HT2C 受体,据报道在 5-HT2C 处存在偏向性激动作用。 除血清素受体外,它对组胺 H1、肾上腺素能 α1 和 α2 以及多巴胺受体的亲和力较弱,并且尽管作为单胺再摄取抑制剂或释放剂无活性,却发现其能增加啮齿动物脑区中的多巴胺水平。
药代动力学
25I-NBOMe 经历广泛的肝脏代谢,主要通过 CYP3A4,此外还有 CYP2C19、CYP2B6、CYP2C9、CYP1A2 和 CYP2D6 的参与。需要引用 它不被单胺氧化酶(MAO-A 或 MAO-B)代谢。主要的 I 相代谢途径包括 O-去甲基化、羟基化和 N-去烷基化,随后是 II 相的葡萄糖醛酸化和硫酸化。 其内在清除率(约 4.2 L/h/kg)远超肝血流量,导致广泛的首过代谢和可忽略不计的口服生物利用度。肠道中的 CYP3A4 表达可能进一步促成系统前降解。
不安全
避免服用这些组合存在相当大的身体伤害风险,应尽可能避免。
耐受性
耐受性时间线只是经验法则,并非精确时间表,且因个体和使用模式不同而差异很大。
血清素能迷幻剂, 所有迷幻剂(5-HT2A 激动剂)
潜在危害
成瘾与依赖
心理
极低25I-NBOMe 不具有成瘾性,使用它的欲望实际上会随着使用而降低。耐受性的快速形成使强迫性使用基本不可能发生。它通常具有自我调节性。
躯体
极低尚无躯体依赖或戒断综合征的记录。与其他致幻剂一样,使用不会产生躯体依赖。
毒性
急性心血管效应包括心动过速、高血压和显著血管收缩,发生于中毒期间;需要引用 严重过量可导致血栓形成和心脏骤停,但常见剂量下发生严重心脏事件并不常见。
横纹肌溶解(肌肉组织崩解)发生于严重过量时,是死亡病例中最常出现的症状之一;需要引用这一并发症与过量水平的剂量相关,而非常见的娱乐性使用。
过量病例中已有急性肾损伤的记录,通常为横纹肌溶解的继发并发症,而非直接的肾毒性;需要引用这一风险主要与严重过量相关。
使用后偶有报告出现包括记忆和言语困难在内的长期神经效应;动物研究提示海马神经发生可能减少,但其与人类的相关性尚不明确。需要引用
中毒期间出现高热及体温调节抑制;严重高热在过量病例中有记录,并导致多器官并发症。需要引用
精神病性障碍风险
已有意识模糊、谵妄、偏执和精神病性发作的记录,尤其是在强剂量或更高剂量时。需要引用 与其他致幻剂相比,焦虑和偏执似乎更容易出现。至少发生过一起在该药物诱发的精神病性发作期间的致命持刀伤人事件。有报告称,在艰难体验之后出现持续性焦虑和PTSD。 谵妄状态可能包括攻击性和激越,对使用者及其周围的人构成危险。
癫痫发作风险
癫痫发作是严重过量和死亡病例中最常出现的症状之一。需要引用 这一反应在超过重度范围的剂量下远为常见,可能表现为持续超过5分钟或需要医疗干预才能终止的癫痫持续状态。 在一份经分析确认的病例系列中,7名患者中有3名出现癫痫发作。4
历史与文化
发现与科学开发
25I-NBOMe 最早由柏林自由大学的 Ralf Heim 及其同事在2000年前后于科学文献中描述,最初以会议摘要的形式出现。需要引用 Heim 在其2003年的博士论文中对该化合物进行了全面阐述。 其合成采用还原烷基化方法,以 2C-I 为起始原料,与 2-甲氧基苯甲醛反应生成亚胺中间体,再用硼氢化钠还原得到最终产物。…
法律地位
国际
1961年单一公约:25I-NBOMe 未被单独列管。
1971年《精神药物公约》:附表I。
1988年公约:25I-NBOMe 未列入前体表 I 或表 II。