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2C-T-2
2C-T-2 是取代苯乙胺类的合成迷幻剂,也是 2C-x 家族的成员1,由对仙人球毒碱分子的系统性修饰衍生而来。由 Alexander Shulgin 于 1981 年首次合成,后在其著作 PiHKAL 中被描述需要引用,它是其“神奇的六个半”——他自评最重要的苯乙胺化合物——之一。2C-T-2 对剂量 notably 敏感,并以其强烈的视觉效应和高强度的躯体负荷而闻名。
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值,个体间差异很大。
起效可能较慢,有报告称需一小时或更长时间药效才完全显现。
持续时间
主观效应
旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。
效应因个体、剂量和环境的不同而有很大差异。
躯体
认知
许多人将 2C-T-2 的思维状态描述为一种即使在中等至高剂量下仍具有洞察力且思维过程相对正常的状态。
视觉
几何结构
2C-T-2 的视觉几何结构在外观上可描述为与死藤水、脱磷酸裸盖菇素及 4-AcO-DMT 有些相似,带有神秘与萨满式的基调,并与令人联想到 LSD 或 2C-E 的合成数字式基调相结合。2C-T-2 的几何结构可全面描述为:复杂度上精细繁复,形态上抽象,风格上有机但略带合成感,组织上有结构,配色上明亮多彩,明暗上有光泽,边缘圆润,尺寸巨大,速度快,运动平滑,转角大多呈棱角,纵深上具沉浸感,强度上保持一致。这种视觉带有矛盾的“天然”与“合成”交织的感觉,令人联想到 DOC 或 2C-P。更高剂量更可能引发 Level 8B 视觉几何结构状态,但也可能进入 Level 8A 视觉几何结构。
听觉
与许多更常用的迷幻剂相比,2C-T-2 的听觉效应更为常见。
另见: 迷幻剂强度量表, 迷幻剂 的效应 (visual, cognitive, miscellaneous)
药理学
药效学
2C-T-2 主要作为血清素 5-HT2 受体(包括 5-HT2A、5-HT2B 和 5-HT2C 亚型)的激动剂发挥作用。需要引用 据报道它在 5-HT2A 受体上具有部分激动剂活性,该活性被认为是其迷幻效应最可能的依据。 2C-T-2 也已被证明可作为肾上腺素能受体的部分激动剂。基于与其他作为选择性 MAO-A 抑制剂的烷硫基取代苯乙胺的结构类似性,有人推测 2C-T-2 具有单胺氧化酶抑制活性,但这尚未经实验证实。
药代动力学
一项大鼠尿液 GC/MS 研究初步鉴定了 14 种 2C-T-2 代谢物。报告的代谢途径包括亚砜化、N-乙酰化、O-去甲基化、S-脱烷基化后 S-甲基化、S-乙基侧链羟基化,以及脱氨基后还原或氧化;一些产物被部分葡萄糖醛酸化或硫酸化。这些动物研究结果并不能确定人体的代谢比例、消除半衰期或途径生物利用度。4
不安全
避免服用这些组合存在相当大的身体伤害风险,应尽可能避免。
耐受性
耐受性时间线只是经验法则,并非精确时间表,且因个体和使用模式不同而差异很大。
血清素能迷幻剂, 其他 5-HT2A 激动剂
潜在危害
成瘾与依赖
心理
极低2C-T-2 不具有成瘾性,使用它的欲望实际上可能随使用而降低。它通常具有自我调节性,但有些人可能会比预期更频繁地使用。
躯体
极低2C-T-2 不产生生理成瘾。停药后的戒断反应尚未见报告。
毒性
体外研究已显示其对血清素能和多巴胺能神经元具有潜在神经毒性,但所用浓度(>50 μM)不太可能对应于该化合物的娱乐性使用。
精神病性障碍风险
与其他5-羟色胺能致幻剂一样,2C-T-2可能诱发易感人群潜伏的心理和精神疾病。有精神分裂症或早发精神疾病家族史者应极度谨慎。严重中毒曾伴随强烈幻觉、激越、攻击性、暴力行为和烦躁不安。需要引用
癫痫发作风险
在2C系列药物的严重中毒中已有癫痫发作的报道。5 患有癫痫发作或惊厥性疾病的个体在服用2C-T-2时可能面临更高的风险。
历史与文化
发现与合成
2C-T-2 由 Alexander Shulgin 于 1981 年首次合成。需要引用 同年,Shulgin 通过自我实验发现了其迷幻剂特性,确立了该化合物在人体中的活性。
法律地位
国际
2C-T-2未被列入1961年《麻醉品单一公约》。它被列入1971年《精神药物公约》附表II。它未被列入1988年《禁止非法贩运麻醉药品和精神药物公约》。