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警告补服可诱发精神病性障碍
PCP 类解离剂可引起持续到药效消退之后的躁狂、偏执或精神病性障碍。高剂量、补服和睡眠不足会提高风险。
PCP
PCP 是芳基环己胺类的解离性麻醉剂,最初在约六十年前作为医用麻醉剂引入,但其大部分使用此后发生在临床环境之外。需要引用它主要作为 NMDA 受体拮抗剂发挥作用。PCP 常与不可预测的、有时是暴力的行为联系在一起,不过此类事件很可能反映的是过量案例而非典型使用。鉴于有躁狂、精神病性障碍和成瘾倾向的报告,应当保持谨慎。
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值,个体间差异很大。
持续时间
主观效应
旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。
PCP 产生一种解离性麻醉状态,将脱离身体和周围环境的感受与躯体快感以及解离剂中少见的兴奋作用结合在一起。它比相关的解离剂更明显地容易引发精神病性反应;在麻醉剂量的临床研究中,多达一半的患者出现激越或幻觉,约六分之一的患者出现持久的精神障碍。高剂量确实存在危险的精神病性状态和躁狂状态的风险,虽然并不典型,这正是该药物在过量时以行为不可预测且偶尔暴力而闻名的根源。
躯体
身体感到麻木和麻醉,运动协调明显丧失,可能导致行走困难。与大多数解离剂不同,在镇静和共济失调作用之外,常伴随一种兴奋性的身体能量,而这些作用会被抑制剂强烈增强。
解离剂
认知
头部空间是解离的,可能伴有欣快和自信,但异常容易转变为激越、妄想性思维、躁狂或彻底的精神病性障碍,尤其是在高剂量下。鉴于大量关于躁狂发作及相关精神病性障碍的报告,强烈建议保持谨慎。
情绪
心理
PCP比其他解离剂更可能产生精神病性反应,高剂量时可能出现危险的精神病状态。
视觉
幻觉状态
幻觉在PCP上比在大多数其他解离剂上明显更常见,临床研究中接受麻醉剂量的患者中高达50%出现幻觉。
触觉
随着解离状态加深,触觉被逐渐抑制和麻醉。
药理学
药效学
PCP 主要作为非竞争性 NMDA 受体拮抗剂发挥作用,与离子通道内的一个位点结合,该位点仅在通道被甘氨酸等共激动剂打开时才可进入。需要引用它还是多巴胺 D2 受体的强效部分激动剂(特指高亲和力状态),并抑制多巴胺再摄取,导致细胞外多巴胺水平升高。此外,PCP 对 σ2 受体表现出高亲和力,并抑制烟碱型乙酰胆碱受体。结合数据表明,其对 NMDA 受体(在 dizocilpine 位点 Ki = 59 nM)和 σ2 受体(Ki = 136 nM)具有高选择性,除血清素转运体(Ki = 2,234 nM)外,对大多数其他受测靶点的亲和力均超过10,000 nM。1
药代动力学
PCP 既溶于水也溶于脂质,能够在体内快速分布。需要引用 它经历广泛的肝脏首过代谢,约 90% 在首次通过肝脏时经氧化羟基化被代谢。 生成的代谢物经葡萄糖醛酸化后由肾脏排出,而摄入剂量中约有 9% 以原形随尿液排出。
谨慎
谨慎使用这些组合通常不会对身体造成伤害,但可能产生不良效应,例如身体不适或过度刺激。极端使用可能导致身体健康问题。协同效应可能难以预测。选择使用此类组合时应谨慎。
耐受性
耐受性时间线只是经验法则,并非精确时间表,且因个体和使用模式不同而差异很大。
其他解离剂
潜在危害
成瘾与依赖
心理
中度PCP 被归类为可形成习惯性的物质,已知过量使用会导致成瘾。它可诱导伏隔核中 ΔFosB 的表达,并具有奖赏和强化效应,其部分机制是多巴胺能通路中 NMDA 受体的阻断。需要引用
毒性
神经毒性是PCP的一个问题,尤其在高剂量和频繁使用的情况下,尽管其在人类中的临床意义仍存在争议。动物研究表明,高剂量的NMDA受体拮抗剂可在脑组织中引起可逆性空泡(Olney's lesions),但这些发现来自非人类动物,可能并不直接适用于人类。需要引用
横纹肌溶解(肌肉分解)被描述为 PCP 中毒中并不罕见的表现,并可能在中毒期间发生。需要引用
精神病性障碍风险
与其他解离剂相比,PCP 更容易引发精神病性障碍。研究发现,在麻醉剂量下多达 50% 的患者出现激越或幻觉,约 17% 出现较严重的精神问题。娱乐剂量偶尔会诱发伴有情绪和认知受损的精神病性状态,类似精神分裂症发作。需要引用 一项 2019 年的综述发现,被诊断为致幻剂所致精神病性障碍(包括 PCP)的人中,26% 后来转为精神分裂症诊断。2 高剂量与危险的精神病性状态相关,包括偏执、妄想和自杀冲动。需要引用 即使停止使用,也可能出现闪回。
癫痫发作风险
高剂量和过量可能导致抽搐和癫痫发作。在 PCP 中毒期间出现癫痫发作时,苯二氮䓬类是控制癫痫发作的首选药物。3 某些抗精神病药如吩噻嗪类可能降低癫痫发作阈值,不适用于处理 PCP 引发的精神病性障碍。需要引用
历史与文化
发现与医学开发
苯环利定(Phencyclidine)于1926年由德国化学家 Arthur Kötz 及其学生 Paul Merkel 在涉及哌啶基环己基甲腈化合物的格氏反应研究中首次合成。该化合物在此后基本无人问津,直到1956年,化学家 H. Victor Maddox 独立合成了它,制药公司 Parke-Davis(现为辉瑞的一部分)将其开发为麻醉药物。需要引用
法律地位
国际
1971年《联合国精神药物公约》:已列管
![等等。你刚说咱们要去哪儿来着?[dissociatives replication]](https://dosewiki-media.gremblinzuwu.workers.dev/media/sha256/6f/6f5ea0975ee38ebece682dad6d74e78c1a98fee999d8269c64b0747ac301c0a7.webp?width=3840)