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AL-LAD
AL-LAD 是麦角酰胺类的半合成迷幻剂,也是 LSD 的密切结构类似物。它于 20 世纪 70 年代首次在科学文献中得到描述,需要引用 1984 年由 Andrew J. Hoffman 和 David Nichols 进一步研究,随后由 Alexander Shulgin 在 TiHKAL 中记录。1 它于 2013 年前后作为 LSD 的灰市替代品进入研究化学品市场。需要引用 用户常报告其视觉活动增强,而认知强度相对 LSD 有所降低。
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值,个体间差异很大。
持续时间
主观效应
旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。
效应因个体、剂量和环境的不同而有很大差异。
躯体
认知
与裸盖菇素、LSA和死藤水等其他致幻剂相比,AL-LAD所产生的思维流风格明显更具刺激性和快节奏,并包含大量潜在效应。
视觉
几何结构
整个体验过程中出现的视觉几何结构,其外观可以说更接近 2C-B 或 2C-I,而非 Psilocin、LSA 或 DMT。可以通过其各种变化对其作全面描述:复杂度上以繁复为主,形式上呈算法化,组织上无结构,照明明亮,配色鲜艳,质感有机,色彩多样,阴影扁平,边缘柔和,尺寸巨大,速度缓慢,运动平滑,转角圆润,深度上缺乏沉浸感,强度上保持一致。在更高剂量下,它始终导致 8A 级视觉几何结构而非 8B 级。
听觉
AL-LAD的听觉效应较为常见,并表现出完整的效应范围。
另见: 迷幻剂强度量表, 迷幻剂 的效应 (visual, cognitive, miscellaneous)
药理学
药效学
AL-LAD 作为血清素 5-HT2A 受体的激动剂,该受体被认为是其迷幻效应的主要机制。需要引用 它对该受体表现出高结合亲和力23,但各来源对其究竟是完全激动剂还是部分激动剂存在分歧。AL-LAD 还与 5-HT1 家族中的其他血清素受体相互作用2,并对多巴胺 D1 和 D2 受体表现出亲和力。3
药代动力学
一项使用混合人肝 S9 组分的体外研究鉴定出十一种初步确定的 AL-LAD 代谢物,它们通过 N-脱烷基化、羟基化、这些反应的组合以及葡萄糖醛酸化形成。重组酶实验表明 CYP3A4 参与 N6-脱烯丙基化、N-脱乙基化和羟基化,CYP1A2 参与羟基化。4 这些实验是定性的,旨在鉴定代谢产物和酶;它们并未测量人体的吸收、生物利用度、清除率或消除半衰期。因此,不应将 AL-LAD 较短的报告持续时间作为其代谢快于 LSD 的证据。需要引用
谨慎
谨慎使用这些组合通常不会对身体造成伤害,但可能产生不良效应,例如身体不适或过度刺激。极端使用可能导致身体健康问题。协同效应可能难以预测。选择使用此类组合时应谨慎。
耐受性
耐受性时间线只是经验法则,并非精确时间表,且因个体和使用模式不同而差异很大。
血清素能迷幻剂(LSD、裸盖菇素、麦司卡林、DMT), 其他 5-HT2A 激动剂
潜在危害
成瘾与依赖
心理
极低AL-LAD不具有成瘾性,使用它的欲望实际上会随着使用而降低。需要引用 它被认为与LSD及其他经典致幻剂一样具有自我调节性。
躯体
极低尚无躯体依赖或戒断反应的记录。与LSD一样,AL-LAD似乎不会产生躯体依赖需要引用,但尚未开展正式研究。
精神病性障碍风险
对于有潜在精神疾病的人,AL-LAD 可能成为精神病性障碍发作的潜在诱因。建议有个人或家族精神疾病史者不要使用该物质。需要引用 剂量较高时,妄想和不良心理反应更可能发生,但对于单独使用该物质且其他方面健康的人,明显的精神病性障碍似乎不常见。
癫痫发作风险
癫痫发作罕见但已有报告,主要见于有遗传易感性的使用者,需要引用 尤其是在伴有脱水、疲劳或营养不良等消耗体力的情况时。已有癫痫发作疾病者应避免使用AL-LAD。
历史与文化
AL-LAD 于 1976 年首次被合成并在科学文献中得到描述。需要引用 1984 年,研究人员 Andrew J. Hoffman 和 David Nichols 将其作为一系列更广泛的 LSD 类似物的一部分进行了研究,该系列还包括 ETH-LAD 和 PRO-LAD,此后该化合物获得了进一步关注。5 这一学术关注在 1997 年达到顶点,Alexander Shulgin 在其里程碑式著作 TiHKAL(Tryptamines I Have Known And…
法律地位
国际
1961年《单一公约》:AL-LAD未被单独列管。
1971年《精神药物公约》:AL-LAD 未被单独列管。
1988年公约:AL-LAD 未列入前体表I或表II。
