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ALD-52
ALD-52 是一种迷幻剂类麦角酰胺,在结构上与 LSD 相关,由 Albert Hofmann 于 1957 年在 Sandoz 首次合成。需要引用 它作为一种前药,在体内很容易转化为 LSD,在相近效力下产生的效果几乎无法区分。 该化合物因 1960 年代反文化时期曾以“Orange Sunshine”名义销售的虚假说法而声名狼藉。 与 LSD 一样,它不被认为具有成瘾性或毒性,但不可预测的不良心理反应仍有可能发生。
剂量与持续时间
剂量
剂量为人群估计值,个体间差异很大。
效力接近 LSD,有来源报告约为 LSD 效力的 90 至 100%;毒性剂量和长期效应尚未被研究。与 MDMA 合用具有强协同作用且不可预测,需显著减少两者的剂量。
持续时间
主观效应
旧版内容。来自 Mindstate Design Labs 的基于统计数据的本体即将推出。
效应因个体、剂量和情境而异。
认知
与 LSD 和 1P-LSD 等其他麦角酰胺相比,ALD-52 的刺激性较弱,并伴随更放松的精神状态。 这些认知效应中最显著的通常包括:
视觉
听觉
另见: 迷幻剂强度量表, 迷幻剂 的效应 (visual, cognitive, miscellaneous)
药理学
药效学
ALD-52 作为 LSD 的前药发挥作用,所给剂量中有很大一部分在体内代谢为 LSD。需要引用 向 LSD 的转化已在体外用人肝酶、在体内用啮齿动物得到已确认。1 通过其代谢物 LSD,ALD-52 在多种血清素受体亚型上起部分激动剂作用,包括 5-HT1A、5-HT2A、5-HT2B、5-HT2C 和 5-HT6 受体,其迷幻效应被认为主要源于对 5-HT2A、5-HT2C 和 5-HT1A 受体的作用。母体化合物 ALD-52 本身对血清素 5-HT1A 和 5-HT2A 受体的亲和力相比 LSD 大幅降低,在 5-HT2A 受体上的激活效价和效能显著减弱,而对 5-HT2B 和 5-HT2C 受体的激动活性则完全丧失。1 预计 ALD-52 还会通过其向 LSD 的转化,在 D2 等多巴胺受体上起激动剂作用。
药代动力学
ALD-52 作为一种前药,在给药后很容易转化为 LSD。需要引用 ALD-52 形成 LSD 的过程主要由 CYP3A4 介导,该酶催化 ALD-52 脱乙酰化生成 LSD。这一转化可在很大程度上被强效细胞色素 P450 抑制剂酮康唑所阻断。CYP2D6 也参与羟化过程。2 除了作为主要代谢物的 LSD 之外,ALD-52 还被代谢为 N-deethyl ALD-52 和 N6-demethyl ALD-52(nor-ALD-52)。需要引用 给药后循环中 LSD 的水平在 ALD-52 与相关前药 1P-LSD 之间几乎完全相同。
谨慎
谨慎使用这些组合通常不会对身体造成伤害,但可能产生不良效应,例如身体不适或过度刺激。极端使用可能导致身体健康问题。协同效应可能难以预测。选择使用此类组合时应谨慎。
耐受性
耐受性时间线只是经验法则,并非精确时间表,且因个体和使用模式不同而差异很大。
迷幻剂(所有血清素能迷幻剂在 ALD-52 使用后效果都会减弱)
潜在危害
成瘾与依赖
心理
极低作为一种经典迷幻剂类麦角酰胺,ALD-52不被认为具有显著的滥用潜力或成瘾特性需要引用,但不良反应在更高剂量下发生的可能性会增加。
精神病性障碍风险
可能出现包括焦虑、偏执、妄想和精神病性障碍在内的不可预测的不良反应,在有精神疾病易感因素的人群中尤其如此。需要引用 这些反应即使在有经验的使用者中也可能自发出现。对于有潜在精神疾病的人,ALD-52可能成为潜在诱因,因此不鼓励有双相情感障碍或分裂情感性障碍个人史或家族史的人使用。
癫痫发作风险
尽管尚无ALD-52引起癫痫发作的病例记录,但据认为其癫痫发作风险与LSD相似。LSD被认为会降低癫痫发作阈值,但癫痫发作的报告非常罕见,且据信仅对有癫痫发作易感性者构成风险,尤其是在合并脱水、营养不良、过热或全身疲劳等体力消耗较大的状况时。需要引用
历史与文化
发现与早期研究
ALD-52 由 Albert Hofmann 和 Franz Troxler 于 1957 年在 Sandoz 首次合成并在科学文献中描述,是 Hofmann 对 LSD 类似物更广泛研究的一部分。ALD-52 的性质和效果在 1950 年代末和 1960 年代初得到研究和报道,但目前尚不清楚该化合物在此期间是否曾以类似 LSD 的方式作为娱乐性药物流通。
法律地位
国际
ALD-52 未被列入 1961 年《麻醉品单一公约》。它未被列入 1971 年《精神药物公约》。它未被列入 1988 年《禁止非法贩运麻醉药品和精神药物公约》。
